Rane komplikacije sd

• Dijagnostika

Predavanje broj 11. Kasne komplikacije dijabetesa

Dijabetičke angiopatije su kasne komplikacije dijabetesa. Dijabetička angiopatija je generalizirana vaskularna lezija koja se proteže i na male žile i na posude srednjeg i velikog kalibra.

Porazom malih žila, kao što su arteriole, venule i kapilare, razvija se mikroangiopatija. Porazom posuda srednjeg i velikog kalibra razvija se makroangiopatija. Mikroangiopatija dovodi do razvoja dijabetičke nefropatije i retinopatije. U makro-angiopatijama su zahvaćene žile srca, mozga i velike žile donjih ekstremiteta. Glavna uloga razvoja dijabetičke angiopatije pripada hiperglikemiji. Opasni proizvodi su glikozilacija. Njihovo djelovanje je promijeniti strukturu i metabolizam tjelesnih proteina, prije svega proteina stanične membrane. To dovodi do zadebljanja i povećane propusnosti potonjeg. Također, produkti glikozilacije pojačavaju proizvodnju citokina, koji, pak, stimuliraju staničnu proliferaciju i hiperplaziju, povećavaju trombozu zbog povećane agregacije trombocita. U dijabetičkoj angiopatiji nastaje superoksidni anion. Ova tvar inaktivira dušikov oksid, što dovodi do disfunkcije vaskularnog endotela. Ove promjene uzrokuju smanjenje sposobnosti endotela da uzrokuje vazodilataciju, povećanje propusnosti krvožilnog zida i narušavanje reoloških svojstava krvi, što uzrokuje nastanak hemostaze i tromba.

1. Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija je specifično oštećenje bubrega u šećernoj bolesti, što je praćeno morfološkim promjenama kapilara i arteriola bubrežnih glomerula, što dovodi do njihove okluzije, sklerotične promjene, progresivnog smanjenja funkcije bubrežne filtracije i razvoja kroničnog zatajenja bubrega.

Početni znakovi dijabetičke nefropatije otkriveni su 5-10 godina nakon početka dijabetesa. Ova komplikacija je glavni uzrok smrti kod dijabetes melitusa tipa I.

Postoje brojni mehanizmi u razvoju dijabetičke nefropatije. Pod utjecajem stalne hiperglikemije, glomerul koji nosi arteriole je dilatiran. Oštećenje krvnih žila bubrega uzrokuje zadebljanje bazalne membrane, narušenu perfuziju bubrega i, posljedično, povišenje krvnog tlaka. Budući da se pojavljuje dilatacija arteriole koja dolazi i izlazni ton raste, povećava se intraglomerni tlak koji napreduje pod utjecajem povećanja volumena primarnog urina. Povećani pritisak unutar glomerula dovodi do promjena u krvnim žilama i parenhimu bubrega. Smanjena je propusnost bubrežnog filtera, što se očituje mikroalbuminurijom, a zatim proteinurijom. Napredovanje procesa dovodi do razvoja glomeruloskleroze koja se manifestira kroničnim zatajenjem bubrega.

Dijabetičku nefropatiju karakterizira nekoliko faza: mikroalbuminurija, proteinurija, kronično zatajenje bubrega. Stadij mikroalbuminurije i proteinurije nije dijagnosticiran rutinskim pregledom.

Stupanj mikroalbuminurije karakterizira povećanje izlučivanja albumina u mokraći od 30 do 300 mg na dan. U općoj analizi proteina urina nije otkrivena. Karakteristična klinička slika u ovoj fazi se ne razvija. U nekim slučajevima može doći do blagog porasta krvnog tlaka.

Stadij proteinurije karakterizira povećanje izlučivanja proteina u mokraći više od 300 mg dnevno. Najprije se u urinu detektira samo albumin, tj. Proteinurija je selektivna. S progresijom bolesti smanjuje se selektivnost proteinurije, što se manifestira izlučivanjem urina krupnozrnastih proteina - globulina. Ako je proteinurija veća od 3,5 g dnevno, to ukazuje na razvoj nefrotskog sindroma. Klinički se manifestira edemom lokaliziranim na licu. Povećanje krvnog tlaka razvija se u 65–80% bolesnika, a sistolički i dijastolički tlak se povećavaju. Arterijska hipertenzija u dijabetičkoj nefropatiji karakterizirana je stabilnošću i nedostatkom osjetljivosti na antihipertenzivne lijekove. Nefrotski sindrom dovodi do razvoja disproteinemije, a uz progresiju - do hipoproteinemije.

Budući da je uspostavljena otporna proteinurija, dolazi do smanjenja brzine glomerularne filtracije manje od 80 ml / min, smanjenja sposobnosti koncentracije bubrega, što dovodi do hipoizostenurije, a zatim do povećanja razine kreatinina i ureje u krvi. To je stadij kroničnog zatajenja bubrega. U ovoj fazi, svi simptomi karakteristični za kronično zatajenje bubrega dodaju se proteinuriji. Ova faza ima progresivni tijek, čija brzina može biti različita.

Stadij kroničnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje tjelesne potrebe za egzogenim inzulinom. Ova činjenica objašnjava se smanjenjem aktivnosti inzulinaze, kao i smanjenjem vezanja inzulina na proteine ​​plazme kao posljedice hipoproteinemije. Klinički, ovaj se stadij manifestira povećanom sklonošću hipoglikemijskim stanjima. Za njihovu prevenciju potrebno je smanjiti dozu injekcije inzulina i istodobno povećati sadržaj ugljikohidrata u hrani. Najsnažniji čimbenik u progresiji kroničnog zatajenja bubrega je arterijska hipertenzija. U većini slučajeva, u ovoj fazi postoje razni upalni procesi mokraćnog sustava, kao što su uzlazni pijelonefritis i drugi.

Laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode

Prve dvije faze dijabetičke nefropatije dijagnosticiraju se kada se mikroalbuminurija otkrije u dva ili više testova urina, pri čemu je albuminurija 30–300 mg / dan. Ove brojke karakteriziraju fazu mikroalbuminurije. Stupanj proteinurije dijagnosticira se ako je količina albumina veća od 300 mg dnevno. Kod dijabetičke nefropatije dolazi do povećanja brzine glomerularne filtracije, što se određuje Rebergovim testom.

Brzina glomerularne filtracije je veća od 140 ml u minuti. Stadij kroničnog zatajenja bubrega karakteriziran je masivnom proteinurijom većom od 3,5 g dnevno, hipoalbuminemijom i hiperkolesterolemijom.

Da bi se postigao pozitivan učinak, potrebno je započeti liječenje u prvoj fazi dijabetičke nefropatije. Cilj terapije u ovoj fazi je normalizacija razine krvnog tlaka. Lijekovi izbora su ACE inhibitori.

Pripravci iz ove skupine normaliziraju pokazatelje krvnog tlaka, kao i smanjuju unutarglomerularni tlak i propusnost glomerularnih bazalnih membrana. Lijekovi koji se koriste su enalapril, perindopril, lizinopril itd. Obično se daje monoterapija. U slučaju normalne razine krvnog tlaka propisani su i lijekovi ove skupine, ali u maloj dozi. Također, u prvom stupnju, sulodeksid, lijek iz skupine glikozaminoglikana, primjenjuje se za obnavljanje oštećenih membrana glomerula.

Liječenje u stadiju proteinurije treba uključivati ​​davanje inzulina pacijentima sa šećernom bolešću tipa 2, imenovanjem dijete sa smanjenom količinom soli u slučaju arterijske hipertenzije. Liječenje arterijske hipertenzije lijekovima također se provodi s ACE inhibitorima. Obično se daje monoterapija tim lijekovima. Razina krvnog tlaka koju treba postići je 130/85 mm Hg. Čl. U slučaju neuspjeha monoterapije s ACE inhibitorima, provodi se dodatna terapija antagonistima kalcija, kao što su verapamil ili diltiazem.

Osim toga, možete dodijeliti? -Blockers (atenolol), diuretici (furosemid), antagonisti receptora angiotenzina (losartan).

Terapija za razvoj kroničnog zatajenja bubrega određena je njegovim stadijem. Razlikovati konzervativnu i terminalnu fazu. Konzervativna faza karakterizirana je brzinom glomerularne filtracije od 30–60 ml / min. Glavna stvar u ovoj fazi je dijeta. U slučaju arterijske hipertenzije količina soli ograničena je na 3 g na dan, količina ugljikohidrata treba povećati kako bi se pokrili troškovi energije. Od lijekova u ovoj fazi, inzulin, ACE inhibitori, je obavezan. Za korekciju poremećaja metabolizma lipida koristi se simvastatin, poremećaji metabolizma kalcija i fosfora - kalcijev karbonat ili acetat, kiselo-bazno stanje, naime acidoza - natrijev bikarbonat. Ako je potrebno, korištenje lijekova za liječenje anemije, kao i sorbenata. U slučaju krajnjeg stadija kroničnog zatajenja bubrega, koje karakterizira smanjenje brzine glomerularne filtracije manje od 15 ml / min, liječenje se provodi u specijaliziranim nefrološkim bolnicama. Metode liječenja su kronična hemodijaliza ili peritonealna dijaliza. Ako postoji potreba i mogućnost, izvodi se presađivanje bubrega.

2. Dijabetička retinopatija

Dijabetička retinopatija - oštećenje kapilara, arteriola i venula mrežnice, što se manifestira razvojem mikroaneurizama, krvarenja i prisutnosti eksudativnih promjena. Kao i širenje novoformiranih plovila. Postoje tri faze dijabetičke retinopatije: ne-proliferativna, preproliferativna, proliferativna.

Kod dijabetes melitusa uočava se sužavanje krvnih žila, što je praćeno razvojem hipoperfuzije. Degenerativne promjene u krvnim žilama javljaju se s nastankom mikroaneurizama. Uz progresiju hipoksije, uočena je vaskularna proliferacija, kao rezultat toga razvija se masna degeneracija mrežnice i taloženje kalcijevih soli. Taloženje lipida u mrežnici dovodi do stvaranja gustih eksudata. Pojava proliferirajućih krvnih žila popraćena je formiranjem šantova, čije funkcioniranje uzrokuje dilatirane vene mrežnice, što pogoršava njegovu hipoperfuziju. Pojavljuje se takozvani fenomen krađe. To dovodi do progresije retinalne ishemije, zbog čega nastaju infiltrati i ožiljci. S daleko naprednijim procesom može doći do odvajanja mrežnice. Puknuće aneurizme, hemoragijski srčani udar i masivna vaskularna invazija dovode do krvarenja u staklastom tijelu. Ako se razvije proliferacija krvnih žila, to dovodi do sekundarnog glaukoma.

Klinička slika ovisi o stupnju dijabetičke retinopatije. Neproliferativni stadij karakteriziran je pojavom mikroaneurizama u mrežnici, petehijskim krvarenjima i čvrstim eksudativnim žarištima. Postoji oteklina mrežnice. Retinalna krvarenja nalaze se u središtu fundusa ili duž velikih vena i prikazana su malim točkama, potezima ili tamnim okruglim mjestima. Eksudati su obično lokalizirani u središnjem dijelu fundusa i imaju žutu ili bijelu boju.

Propiliferacijski stadij karakteriziran je pojavom izraženih vibracija kalibra retinalnih žila, njihovog udvostručenja, zakrivljenosti i petlje. Postoji velika količina eksudata, i tvrdih i mekih. Karakteristično je pojava velikog broja krvarenja u mrežnici, dok pojedine sekcije gube krvotok zbog tromboze malih žila. Proliferacijski stadij karakterizira stvaranje novih krvnih žila u mrežnici, koje su tanke i krhke. To dovodi do čestih povratnih krvarenja u mrežnici. Uz napredovanje ove faze, klijanje novoformiranih žila u staklastom tijelu.

Ove promjene dovode do hemophtalmusa i stvaranja vitreoretinalnih vrpci, što uzrokuje odvajanje mrežnice i razvoj sljepoće. Novi sudovi koji se formiraju u šarenici često su uzrok sekundarnog glaukoma.

Da bi se potvrdila dijagnoza dijabetičke retinopatije, potrebno je provesti niz studija, objektivnih i instrumentalnih. Metode istraživanja uključuju vanjsko ispitivanje oka, određivanje vidne oštrine i vidnih polja, proučavanje pomoću šuplje svjetiljke rožnice, šarenice i prednjeg dijela komore radi određivanja razine intraokularnog tlaka. U slučaju zamućenja staklastog tijela i leće, izvodi se ultrazvuk oka. Ako je potrebno, provode se fluoresceinska angiografija i fotografija fundusa.

Glavno načelo u liječenju ove komplikacije je postizanje kompenzacije metaboličkih procesa kod šećerne bolesti. Da bi se spriječilo sljepilo, provodi se laserska fotokoagulacija mrežnice. Ova tehnika se može koristiti u bilo kojoj fazi dijabetičke retinopatije, ali najveći učinak postiže se kada se koristi u ranim fazama. Svrha ove tehnike je zaustaviti funkcioniranje novoformiranih retinalnih žila. Ako je dijabetička retinopatija već dostigla proliferativni stadij, tada se može primijeniti metoda transkonjunktivne kriogulacije. Ako je dijabetička retinopatija komplicirana hemophthalmusom, tada je u bilo kojoj fazi moguće izvesti vitrektomiju - uklanjanje staklastog i vitreoretinalnog konopca.

3. Dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija uključuje oštećenje središnjeg i perifernog živčanog sustava kod šećerne bolesti.

Postoji sljedeća klasifikacija (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Senzomotorna neuropatija:

2) fokalna (mononeuropatija) ili polifokalna (kranijalni, proksimalni motor, mononeuropatija ekstremiteta i debla).

2. Autonomna (vegetativna) neuropatija:

1) kardiovaskularne (ortostatska hipotenzija, sindrom srčane denervacije);

2) gastrointestinalna (atonija želuca), žučne diskinezije, dijabetička enteropatija);

3) urogenitalne (s oslabljenom funkcijom mjehura, s oslabljenom spolnom funkcijom);

4) umanjenu sposobnost pacijenta da prepozna hipoglikemiju;

5) disfunkcija učenika;

6) disfunkcija znojnih žlijezda (distalna anhidroza, hiperhidroza pri jelu).

Ključni element u patogenezi ove komplikacije je kronična hiperglikemija. Postoje tri teorije o razvoju dijabetičke neuropatije.

Teorija polioluminskog inozitola. Prema njoj, kao posljedica hiperglikemije unutar živca, dolazi do značajnog povećanja koncentracije glukoze. Budući da se višak glukoze ne metabolizira u potpunosti, on pridonosi stvaranju sorbitola. Ova tvar je osmotski aktivna. Kao rezultat povećanja koncentracije sorbitola unutar živca, smanjuje se aktivnost natrijevog-kalijevog ATP-asa. Ta činjenica uzrokuje oticanje aksona, kao i drugih struktura neurona progresivne prirode.

Teorija endoneuralne mikroangiopatije. To leži u činjenici da se kao posljedica mikroangiopatije žila živaca razvija aksonska hipoksija, što pak dovodi do metaboličkih poremećaja i nastanka mikrokromosoma.

Pojava dijabetičke neuropatije ovisi o njezinoj vrsti prema klasifikaciji.

U senzornoj neuropatiji u početku se primjećuje povreda osjetljivosti na vibracije. Otkrivanje ovog kršenja provodi se pomoću račve za stupnjevanje koja se postavlja na glavu prve kosti tarzusa. Dijagnoza se temelji na osjećaju pacijentove vibracije. Najčešći simptom distalnog oblika ove komplikacije dijabetesa je pojava obamrlosti i parestezije u donjim ekstremitetima. Uobičajeni problemi su hladnoća u nogama, koja je tijekom palpacije topla. Za senzomotornu neuropatiju karakterističan je izgled sindroma nemirnih nogu. Ovaj sindrom je kombinacija preosjetljivosti s pojavom parestezija noću. Bolovi u nogama često se pojavljuju noću.

Kako patologija napreduje, ti se osjećaji pojavljuju u rukama, kao iu prsima i trbuhu. Uz dugotrajan tijek bolesti dolazi do smrti malih bolnih živčanih vlakana, što se manifestira spontanim prestankom bolova u udovima. Senzomotorna neuropatija može biti popraćena hipoestezijom, čija je manifestacija gubitak osjećaja vrste "čarapa i rukavica". U slučaju poremećaja proprioceptivne osjetljivosti uočava se razvoj senzorne ataksije, koja se sastoji u ometanju kretanja i narušenoj koordinaciji kretanja. Budući da se javlja povreda osjetljivosti na bol, pacijenti često ne primjećuju lagano oštećenje stopala, koje se kasnije lako podvrgavaju infekciji. U slučaju mononeuropatije u većini slučajeva zahvaćeni su nervi lica, abdukcije i bedreni živci.

Kardiovaskularni oblik. U autonomnoj neuropatiji prvi je zahvaćen vagusni živac, što dovodi do povećanja simpatičkih učinaka na srce. Ove promjene objašnjavaju razvoj tahikardije u mirovanju. Napredovanje procesa dovodi do poraza simpatičkog živčanog sustava, što se manifestira blagim smanjenjem tahikardije. Sve ove promjene u inervaciji srčanog mišića dovode do kršenja njegove prilagodbe fizičkom naporu.

Gastrointestinalni oblik dijabetičke neuropatije razvija se kao posljedica nedostatka kolinergičke regulacije funkcije probavnog trakta. Klinički se ovaj oblik manifestira atonijom jednjaka, razvojem refluksnog ezofagitisa i promatranjem želučane pareze, u kojoj može doći do usporavanja i ubrzanja njegovog pražnjenja. Kao posljedica poremećaja motiliteta crijeva dolazi do izmjene proljeva i zatvora. Osim toga, postoji povreda egzokrine funkcije pankreasa. Salivacija se često razvija, kao i žučna diskinezija, što povećava sklonost stvaranju kamenja.

Urogenitalni oblik posljedica je širenja patološkog procesa u sakralni pleksus. Istovremeno je narušena regulacija funkcije urogenitalnog trakta. Klinički, ovaj oblik dijabetičke neuropatije može se manifestirati atonijom uretera mokraćnog mjehura, refluksom ili stagnacijom urina, povećanom sklonošću infekciji mokraćnog sustava. Kod 50% muškaraca uočava se pojava erektilne disfunkcije, retrogradna ejakulacija, kao i povreda bolne inervacije testisa. Žene svibanj imati kršenje vaginalni moisturizing.

Oslabljena sposobnost prepoznavanja hipoglikemije. Normalno, hipoglikemija uzrokuje hitno oslobađanje glukagona u krvotok. Njegovo početno oslobađanje nastaje kao rezultat parasimpatičke stimulacije otočića pankreasa. Nakon toga, glukagon se oslobađa putem mehanizama humoralne regulacije. S razvojem dijabetičke neuropatije glukagon se oslobađa zbog prvog mehanizma. Simptomi koji su znanstvenici hipoglikemije također su izgubljeni. Svi ovi poremećaji dovode do činjenice da pacijent gubi sposobnost prepoznavanja približne hipoglikemije.

Dijabetička neuropatija popraćena je oštećenjem funkcije zjenice, što se očituje Argyll-Robertsonovim sindromom ili oštećenjem vidne adaptacije u mraku.

Poremećaj funkcije znojnih žlijezda nastaje kao posljedica narušavanja trofične inervacije kože. Kako funkcija znojnih žlijezda pada, koža postaje suha - pojavljuje se anhidroza.

Liječenje ove komplikacije provodi se u tri faze. Prva faza je postizanje kompenzacije metaboličkih procesa kod dijabetesa. U tu svrhu, intenzivna terapija inzulinom. Druga faza liječenja je stimulacija regeneracije oštećenih živčanih vlakana. U tu svrhu koriste se pripravci lipoične kiseline i vitamini skupine B.

Pod utjecajem preparata lipoične kiseline vraća se energetska ravnoteža u živčanim formacijama i sprječava njihovo daljnje oštećenje. U početku, lijek se primjenjuje intravenski u dozi od 300-600 mg / dan. Trajanje takve terapije je 2-4 tjedna. Nakon tog vremena, otići na tabletu obliku lijeka u dozi od 600 mg / dan za 3-6 mjeseci. Treća faza je provođenje simptomatske terapije koja ovisi o obliku dijabetičke neuropatije.

4. Sindrom dijabetičkog stopala

Sindrom dijabetičkog stopala je patološko stanje stopala kod šećerne bolesti, koje se događa na pozadini perifernih živaca, kože i mekih tkiva, kostiju i zglobova, a manifestira se akutnim i kroničnim čirevima, osteoartikularnim lezijama i gnojno-nekrotičnim procesima.

Postoje tri oblika sindroma dijabetičkog stopala: neuropatska, ishemijska i mješovita (neuroishemijska). 60-70% slučajeva razvoja sindroma dijabetičkog stopala je neuropatsko.

Neuropatski oblik. U početku, s razvojem dijabetičke neuropatije, pogođeni su distalni živci, a zahvaćeni su i najdulji živci. Zbog poraza vegetativnih vlakana koja čine ove živce, nedostaje trofičkih impulsa na mišiće, tetive, ligamente, kosti i kožu, što dovodi do njihove pothranjenosti. Posljedica pothranjenosti je deformacija zahvaćenog stopala. Kada se to dogodi, opterećenje stopala se redistribuira, što je praćeno prekomjernim povećanjem u nekim područjima. Takva područja mogu biti glave metatarsalnih kostiju, što će se manifestirati zadebljanjem kože i formiranjem hiperkeratoze u tim područjima. Kao rezultat činjenice da ta područja stopala doživljavaju konstantan pritisak, meka tkiva tih područja podliježu upalnoj autolizi. Svi ti mehanizmi u konačnici dovode do stvaranja čira. Budući da postoji disfunkcija znojnih žlijezda, koža postaje suha, a na njoj se lako pojave pukotine. Kao posljedica povrede osjetljivosti uzrokovane bolom, pacijent to možda neće primijetiti. U budućnosti dolazi do infekcije zahvaćenih područja, što dovodi do pojave čireva. Njihovo formiranje potiče imunodeficijencija koja je posljedica dekompenzacije šećerne bolesti. Patogeni mikroorganizmi, koji u većini slučajeva zaraze male rane, su stafilokoki, streptokoki i bakterije crijevne skupine. Razvoj neuropatskog oblika dijabetičkog stopala popraćen je kršenjem vaskularnog tonusa donjih udova i otvaranjem arteriovenskih šantova. To se događa kao posljedica neravnoteže između inervacije adrenergičkih i kolinergičkih krvnih žila. Zbog ekspanzije krvnih žila stopala razvijaju se otekline i porast temperature.

Zbog otvaranja šantova razvija se hipoperfuzija tkiva i fenomen krađe. Pod utjecajem edema stopala može doći do povećanja kompresije arterijskih žila i ishemije distalnog stopala (simptom plavog prsta).

Klinika karakteriziraju tri vrste lezija. To uključuje neuropatski ulkus, osteoartropatiju i neuropatski edem. Čirevi se najčešće nalaze u području potplata, kao iu intervalima između prstiju stopala. Neuropatska osteoartropatija nastaje kao rezultat osteoporoze, osteolize i hiperostoze, tj. Pod utjecajem distrofnih procesa u koštano-zglobnom aparatu stopala. Neuropatija može uzrokovati spontane frakture kosti. U nekim slučajevima ti su prijelomi bezbolni. U ovom slučaju, palpacija stopala označila je njezino oticanje i crvenilo. Razaranje u koštano-ligamentnom aparatu može potrajati dosta dugo. To je obično praćeno stvaranjem naglašene deformacije kosti, koja se naziva Charcotov spoj. Neuropatski edem razvija se kao posljedica smanjene regulacije tonusa u malim žilama stopala i otvaranja šantova.

Liječenje uključuje nekoliko aktivnosti: postizanje kompenzacije za šećernu bolest, antibiotsku terapiju, liječenje rana, odmor i istovar stopala, uklanjanje mjesta hiperkeratoze i nošenje posebno odabranih cipela.

Kompenzacija metaboličkih procesa kod šećerne bolesti postiže se velikim dozama inzulina. Takva terapija kod dijabetes melitusa tipa II je privremena.

Terapija uz pomoć bakterijskih pripravaka provodi se prema općem principu. U većini slučajeva, defekti stopala inficirani su gram-pozitivnim i gram-negativnim kokama, E. coli, klostridijom i anaerobnim mikroorganizmima. U pravilu se propisuje antibiotik širokog spektra ili kombinacija nekoliko lijekova. To je zbog činjenice da se patogena flora obično miješa.

Trajanje ove vrste terapije može biti i do nekoliko mjeseci, što je određeno dubinom i učestalošću patološkog procesa. Ako se antibakterijska terapija provodi dulje vrijeme, potrebno je ponovno provesti mikrobiološku studiju, čija je svrha otkrivanje nastalih sojeva otpornih na ovaj lijek. Kada je neuropatska ili miješana dijabetička noga potrebna za izvođenje istovara do oporavka.

S ovom tehnikom, čirevi se mogu zarastati za nekoliko tjedana. Ako pacijenti imaju frakture ili Charcotov zglob, istovar ekstremiteta treba provesti dok kosti ne budu potpuno vezane.

Osim ovih metoda, nužno je provesti lokalno liječenje rane, što uključuje liječenje rubova čira, uklanjanje nekrotičnog tkiva unutar zdravih, kao i osiguravanje asepse površine rane. Dioksidin 0.25 - 0.5% ili 1% otopina se široko koristi. Također možete koristiti otopinu klorheksidina. Ako se na površini rane nalazi plak koji se sastoji od fibrina, tada se koriste proteolitika.

Ishemijski oblik sindroma dijabetičkog stopala razvija se kada je u udovima oslabljen glavni protok krvi, što se događa s razvojem aterosklerotskih lezija arterija.

Koža zahvaćenog stopala poprima blijedu ili cijanotičnu nijansu. U rijetkim slučajevima, kao posljedica ekspanzije površinskih kapilara, koža postaje ružičasto-crvena. Ekspanzija ovih krvnih žila javlja se tijekom ishemije.

U slučaju ishemičnog oblika dijabetičke noge, koža postaje hladna na dodir. Ulkusi nastaju na vrhovima prstiju stopala i na rubnoj površini pete. Na palpaciji arterije stopala, kao iu poplitealnim i femoralnim arterijama, puls postaje oslabljen ili može biti potpuno odsutan, kao što je zabilježeno kod stenoze krvne žile, koja premašuje 90% lumena. Kod auskultacije velikih arterija određuje se sistolički šum u nekim slučajevima. U mnogim slučajevima ovaj oblik šećerne bolesti karakterizira pojava bolnih simptoma.

Instrumentalne metode istraživanja koriste se za određivanje stanja arterijskog protoka krvi u krvnim žilama donjih ekstremiteta. Metoda dopplerografije koristi se za mjerenje ljestvice trupca. Ovaj se pokazatelj mjeri omjerom arterija sistoličkog tlaka stopala i brahijalne arterije.

Normalno, ovaj omjer je 1,0 ili više. U slučaju aterosklerotskih lezija arterija donjih ekstremiteta, opaženo je smanjenje ovog pokazatelja na 0,8. Ako se pokaže da je indikator 0,5 ili manji, to ukazuje na veliku vjerojatnost razvoja nekroze.

Osim dopplerografije, u slučaju potrebe, izvodi se i angiografija krvnih žila donjih ekstremiteta, kompjutorizirana tomografija, magnetska rezonancija te ultrazvučno skeniranje tih žila.

Kao i kod neuropatskog oblika, potrebno je postići kompenzaciju za dijabetes. Lezija donjeg ekstremiteta u ovom obliku dijabetičkog stopala može biti različite težine.

Ozbiljnost procesa obično se određuje s tri faktora, uključujući ozbiljnost arterijske stenoze, stupanj razvoja kolateralnog protoka krvi u ekstremitetu i stanje sustava zgrušavanja krvi.

Uobičajena metoda liječenja, koja je poželjna u ishemičnom obliku dijabetičkog stopala, je obavljanje operacije revaskularizacije. Takve operacije uključuju: formiranje anastomoze zaobilaznice i trombendarterektomije.

Također možete koristiti minimalno invazivne operacije, kao što su laserska angioplastika, perkutana transluminalna angioplastika i kombinacija lokalne fibrinolize s perkutanom transluminalnom angioplastikom i aspiracijskom trombektomijom. U slučaju da nema nekrotičnih i ulceroznih lezija, preporučuje se hodanje koje traje 1-2 sata dnevno, što pridonosi razvoju kolateralnih protoka krvi u ekstremitetu (ergoterapija). Za prevenciju tromboze preporučuje se uzimanje aspirina u dozi od 100 mg dnevno i antikoagulansima. Ako su već prisutni krvni ugrušci, koriste se fibrinolitike. U slučaju kada je gnojni-nekrotični proces u bilo kojoj varijanti dijabetičkog stopala prilično opsežan, problem rješavanja amputacije donjeg ekstremiteta je riješen.

Glavna metoda sprječavanja razvoja sindroma dijabetičkog stopala je adekvatno liječenje dijabetesa i održavanje kompenzacije metaboličkih procesa na optimalnoj razini. Prilikom svakog posjeta liječniku potrebno je pregledati pacijentove donje udove.

Takve preglede treba provesti najmanje 1 put u 6 mjeseci. Također je važno provesti obuku za pacijente s dijabetesom, što uključuje pravila za njegu stopala. Potrebno je održavati čistoću i suhoću nogu, držati tople kupke za stopala, nanositi kreme za sprečavanje pojave pukotina na koži.

Komplikacije dijabetesa

Šećerna bolest (ukratko - dijabetes) karakterizira nestabilan i složen tijek iu gotovo svim slučajevima prije ili kasnije dovodi do razvoja raznih komplikacija.

Glavni razlog za nastanak komplikacija dijabetesa je kronično povećanje količine glukoze u krvi. Medicinski stručnjaci preporučuju svim osobama s dijabetesom da uvijek strogo kontroliraju razinu šećera u krvi i na vrijeme provode sve potrebne preventivne i kurativne mjere.

Glavne vrste komplikacija dijabetesa

Postoji mnogo različitih mogućnosti za komplikacije ove bolesti. Sve se mogu podijeliti na: akutne, kronične i kasno.

Akutne komplikacije dijabetesa

Akutne komplikacije ove bolesti predstavljaju najveću opasnost i opasnost za život dijabetičara, budući da one mogu dovesti do smrti pacijenta.

Akutne komplikacije uključuju:

• Ketoacidoza. Razvijen zbog nakupljanja metaboličkih produkata u krvi. Glavni simptomi uključuju: gubitak svijesti, funkcionalno oštećenje različitih unutarnjih sustava i organa. Ketoacidoza je najosjetljivija na osobe oboljele od dijabetesa tipa 1.
• Hipoglikemija. Može se razviti zbog naglog smanjenja razine glukoze u plazmi. Simptomi: nedostatak pravilne reakcije učenika na svjetlo, gubitak svijesti, naglo povećanje količine šećera u plazmi u najkraćem mogućem vremenu, konvulzije, prekomjerno znojenje, u nekim slučajevima - koma. Hipoglikemija se može razviti kod dijabetičara, bolesnika ne samo 1, već i dijabetesa tipa 2. t
• Hyperosmolar coma. Pojavljuje se s povišenom razinom glukoze u krvi i natrijem. Njegov razvoj prati produljena dehidracija. Glavni simptomi uključuju polidipsiju i poliuriju. Starije osobe s dijabetesom tipa 2 najviše su osjetljive na razvoj ove komplikacije.
• Koma mliječne kiseline. Temelj razvoja je prekomjerno nakupljanje mliječne kiseline u krvi. Njegovi glavni simptomi su: ošamućenost, nagli skokovi krvnog tlaka, zatajenje dišnog sustava, poteškoće s mokrenjem. Ta se komplikacija u većini slučajeva javlja kod dijabetičara zrele dobi (50 i više godina).

Važno je napomenuti da su akutne komplikacije dijabetesa u djece i odraslih identične, pa je važno pažljivo pratiti zdravstveno stanje i manifestaciju specifičnih simptoma kod dijabetičara bilo koje dobne skupine. Svaka od navedenih komplikacija može se razviti vrlo brzo, u nekim slučajevima u nekoliko sati. S naglim pogoršanjem zdravlja i pojavom bilo kojeg od gore navedenih znakova komplikacija dijabetesa, odmah potražite kvalificiranu medicinsku pomoć.

Kronične komplikacije dijabetesa

Kronične komplikacije dijabetesa melitusa posljedica su dugog trajanja bolesti. Čak i uz pravilno pridržavanje svih potrebnih terapijskih mjera, dijabetes mellitus ozbiljno pogoršava zdravlje svakog pacijenta. Budući da ova bolest tijekom dugog razdoblja može promijeniti sastav krvi na patološkoj strani, možemo očekivati ​​pojavu različitih kroničnih komplikacija koje utječu na bilo koji unutarnji organ i sustav osobe.

Najčešći su kod kroničnih komplikacija:

• Plovila. Njihov lumen s dugotrajnim dijabetesom može se znatno sužiti, a njihovi zidovi postaju tanji i manje propusni za sve hranjive tvari koje ulaze u tijelo. To može izazvati razvoj raznih ozbiljnih patologija srca.
• Bubrega. Uz dugotrajan tijek bolesti u većini slučajeva razvija se zatajenje bubrega.
• Koža. Dijabetes može negativno utjecati na kožu osobe. Budući da ova bolest značajno smanjuje opskrbu krvi u tkivima kože, na njoj se mogu pojaviti trofični ulkusi, koji često postaju glavni izvor raznih infekcija i lezija.
• Živčani sustav Kod dijabetes melitusa, živčani sustav doživljava značajne promjene. Prije svega, takve se promjene odražavaju na pojavu sindroma neosjetljivosti na udove. Pacijent počinje doživljavati stalnu slabost u udovima, praćenu jakom i dugotrajnom boli. U nekim od najtežih slučajeva, promjene u živčanom sustavu mogu potaknuti razvoj paralize.

Kasne komplikacije dijabetesa

Kasne komplikacije dijabetesa, u pravilu, razvijaju se sporo tijekom nekoliko godina progresije ove bolesti. Opasnost od takvih komplikacija leži u činjenici da oni postupno ali vrlo ozbiljno pogoršavaju cjelokupno zdravlje dijabetičara. Medicinski stručnjaci kažu da je i uz pravilnu i redovitu provedbu svih propisanih terapijskih mjera izuzetno teško izbjeći razvoj takvih komplikacija.

Kasne komplikacije uključuju:

• Retinopatija. Karakterizira ga lezija mrežnice, koja može izazvati ne samo njezino odvajanje, već i krvarenje u fundusu. Ova bolest može dovesti do potpunog gubitka vidne funkcije. Retinopatija je česta pojava kod „iskusnih“ dijabetičara koji boluju od bilo koje vrste bolesti, ali se najčešće razvija kod osoba s dijabetesom tipa 2.
• Angiopatija. To je kršenje vaskularne propusnosti. Može izazvati pojavu tromboze i ateroskleroze. Angiopatija se razvija vrlo brzo, u nekim slučajevima za manje od godinu dana. Ova patologija može utjecati na bolesnike s dijabetesom tipa 1 i tipa 2.
• Polineuropatija. S ovom bolešću, osoba gubi osjetljivost na bol i toplinu u donjim i gornjim ekstremitetima. Simptomi uključuju pečenje i utrnulost u rukama i nogama. Ova se patologija može pojaviti u bilo kojem dijabetesu.
• Dijabetička noga. Oštećenje nogu, čirevi i čireve na nogama. U većini slučajeva ova patologija dovodi do kirurške intervencije, uključujući amputaciju zahvaćenog ekstremiteta. Budući da se dijabetesno stopalo može razviti kod svakog pacijenta s dijabetesom, liječnici preporučuju da svatko, bez iznimke, posveti veću pozornost higijeni i udobnosti stopala.

Medicinske i preventivne mjere

Liječenje komplikacija dijabetesa prvenstveno je u njihovoj prevenciji. Dijabetičari bi trebali redovito provoditi sve osnovne medicinske recepte kako bi spriječili nastanak različitih komplikacija dijabetesa i kontrolirali bilo kakve fluktuacije razine šećera u krvi. Čak is razvojem bilo kakvih komplikacija, važno je odmah poduzeti odgovarajuće mjere za normalizaciju razine glukoze u plazmi, jer o njoj ovise ne samo tijek dijabetesa, već i patološke posljedice.

Prevencija komplikacija dijabetesa uključuje:

• kontrola šećera u krvi;
• redovito medicinsko promatranje i dispanzerska registracija;
• pridržavanje prehrambenog sustava;
• sastavljanje jasnog dnevnog režima (potrebno je točno odrediti vrijeme jutarnjeg uspona i spavanja, trajanje rada, sati injekcija inzulina, itd.);
• umjerena tjelovježba i pravilan odmor;
• održavanje osobne higijene i čistoće u kući;
• podrška imunitetu i pravovremeno liječenje prehlada i zaraznih bolesti.

Naravno, bilo koja komplikacija dijabetesa ne može se izliječiti svim gore navedenim mjerama, jer svaki slučaj zahtijeva uporabu određenih lijekova i niz posebnih postupaka i terapija. Međutim, usklađenost s takvim preporukama ne samo da će održati stabilan tijek dijabetesa, već će i značajno smanjiti rizik od razvoja eventualnih komplikacija ove bolesti.

Kasne komplikacije dijabetesa melitusa tipa 1 i 2 - uzroci razvoja

Mnoge bolesti bez liječenja napreduju i uzrokuju promjene u radu cijelog organizma. Posebno su opasne komplikacije kod osoba s dijabetesom. Metabolički poremećaji dovode do zatajenja bubrega i razvoja drugih opasnih bolesti.

Zašto se javljaju komplikacije kod šećerne bolesti

Uzroci popratnih bolesti ovise o vrsti bolesti. Kod dijabetes melitusa tipa I, komplikacije se javljaju kada bolesnik ne ubrizgava inzulin na vrijeme.

Mehanizam razvoja komplikacija:

1. Količina inzulina u krvi se smanjuje, a glukoza se povećava.
2. Postoji jak osjećaj žeđi, poliurija (povećanje volumena mokraće).
3. Koncentracija masnih kiselina u krvi raste zbog masivne lipolize (cijepanje masti).
4. Svi anabolički procesi usporavaju, tkiva više nisu u stanju osigurati razgradnju ketonskih tijela (aceton nastao u jetri).
5. Postoji trovanje tijela.

U slučaju dijabetes melitusa tipa II (inzulin-neovisni) problemi nastaju zbog toga što pacijenti ne žele slijediti dijetu i ne uzimaju lijekove za snižavanje glukoze. Korekcija prehrane je obvezna u liječenju kronične hiperglikemije (višak šećera u krvi) i inzulinske rezistencije (smanjena osjetljivost stanica ovisnih o inzulinu na djelovanje inzulina).

Komplikacije dijabetesa tipa 2 pojavljuju se kako slijedi:

1. Razina u krvi postupno povećava glukozu.
2. Zbog viška šećera, rad unutarnjih organa počinje propadati.
3. Razvija se intracelularna hiperglikemija koja dovodi do neurotoksičnosti glukoze (oštećena funkcija živčanog sustava) i drugih bolesti.

Čimbenici koji povećavaju rizik od komplikacija

Stanje pacijenta rijetko se pogoršava bez uzroka. Čimbenici koji povećavaju rizik od komplikacija dijabetesa:

• Genetska predispozicija. Rizik od komplikacija kod pacijenta povećava se 5-6 puta, ako je jedan od njegovih roditelja bolovao od teškog dijabetesa.
• Prekomjerna tjelesna težina. To je posebno opasno kod bolesti tipa 2. Redovito kršenje dijete dovodi do povećanja tjelesne masti. Specifični stanični receptori više ne mogu aktivno djelovati s inzulinom, a vremenom se njihov broj u tkivima smanjuje.
• Upotreba alkohola. Osobe sa svim oblicima dijabetesa morat će se odreći alkohola jer uzrokuje hipoglikemiju, smanjuje vaskularni tonus.
• Nepoštivanje prehrane. Kod dijabetesa drugog tipa zabranjeno je jesti slatko voće i hranu koja sadrži brze ugljikohidrate i trans masti (sladoled, čokolada, margarin itd.). Za bilo koju vrstu bolesti ne možete jesti brzu hranu. Dijabetičari "inzulina" trebaju u potpunosti eliminirati slatkiše iz prehrane. Ako se dijeta ne slijedi, razina šećera će naglo porasti i pasti.
• Nedostatak tjelesne aktivnosti. Zanemarivanje vježbanja i fizikalna terapija dovode do sporijeg metabolizma. Proizvodi raspadanja su predugo u tijelu i otrovani.
• Kronične kardiovaskularne bolesti. Kod hipertenzije, koronarne bolesti srca, ateroskleroze, smanjuje se osjetljivost tkiva na inzulin.
• Stres, snažan psiho-emocionalni stres. Adrenalin, noadrenalin, glukokortikoidi imaju loš učinak na gušteraču i proizvodnju inzulina.
• Trudnoća. Tkiva ženskog tijela manje apsorbiraju vlastiti inzulin zbog aktivne proizvodnje hormona.

Akutne komplikacije dijabetesa

Ova stanja su opasna jer se razvijaju brzo i iznenada, mogu dovesti do smrti pacijenta, praćena su ozbiljnim poremećajima metabolizma. Akutne komplikacije uključuju:

• razni oblici hiperglikemije;
• hipoglikemija.

Hiperglikemijska stanja

Velika količina glukoze u krvi može ubiti osobu s dijabetesom. Hiperglikemijska stanja upućuju na hospitalizaciju radi daljnjeg liječenja. Dolaze u 3 vrste:

• davanje male doze inzulina;
• konzumiranje velikih količina ugljikohidrata;
• alkohol;
• stres;
• nedostatak vježbe.

• bol u trbuhu;
• problemi s disanjem;
• čudan miris iz usta;
• problemi orijentacije;
• gubitak svijesti

• Normalizacija šećera inzulinom.
• Rehidracija tijela.
• Obnova mineralne bilance.

• povraćanje, proljev;
• uzimanje diuretika;
• niske razine inzulina;
• trauma;
• krvarenje, opekotine.

• mučnina, povraćanje;
• konvulzije, paralize;
• tahikardija;
• dezorijentacija;
• hipotenzija.

• Intenzivna intravenska rehidracija.
• Intravenozni inzulin.
• Kompenzacija nedostatka elektrolita.
• Dijagnoza i liječenje povezanih bolesti.

• akutni infarkt miokarda;
• kronične bolesti jetre;
• alkoholizam;
• masovno krvarenje;
• zatajenje bubrega.

• mučnina, povraćanje;
• pospanost;
• bol u prsima;
• stanje povećanog umora (astenija);
• niska tjelesna temperatura;
• hipotenzija.

• Normalizacija metabolizma vode i elektrolita.
• Uvođenje inzulina s glukozom.
• Ispravak kiselinsko-baznog statusa.

hipoglikemija

Razvoj bolesti izaziva nisku razinu šećera u krvi. Da bi se stanje pacijenta normaliziralo, liječnici stavljaju kapaljke s glukozom. Hipoglikemija može uzrokovati predoziranje inzulinom, alkoholom, previše strogom prehranom, prekomjernom tjelovježbom. Simptomi bolesti:

• agresija, bezrazložni strah ili tjeskoba;
• prekomjerno znojenje, bljedilo kože;
• brzi puls - od 100 do 400 otkucaja u minuti;
• tremor mišića ili grčevi;
• mučnina, povraćanje;
• "Dvostruka vizija" u očima;
• glavobolja, teška vrtoglavica.

Kronične komplikacije dijabetesa

Ne pojavljuju se svi problemi s metaboličkim poremećajima. Brojne bolesti javljaju se s dugotrajnim poremećajem metaboličkih procesa i popratne intoksikacije. Organi i stanice prestaju raditi svoj posao. Kasne komplikacije dijabetesa tipa I:

• Gubitak vida Kod početne dijagnoze bolesti, retinopatija (oštećenje mrežnice) je nađena u 32% bolesnika. Ako se ne liječi, dijabetička katarakta se brzo razvija, a zatim sljepoća.
• Dijabetička nefropatija. Utječe se na cirkulacijski sustav bubrega. Ne mogu pravilno filtrirati plazmu, a protein se pojavljuje u urinu. Bolest se razvija gotovo asimptomatski u terminalnom stadiju.
• Poraz cirkulacijskog sustava donjih ekstremiteta. Šećerna bolest tipa 2 je jedan od glavnih uzroka amputacije nogu, koji nije povezan s tjelesnim ozljedama ili nezgodama. Gangrena s ovom bolešću polako napreduje. Pacijent već duže vrijeme ne može obratiti pažnju na žarišta nekroze, sve dok se ne zatrubi amputacija stopala ili cijelog udova.
• Oštećenje središnjeg živčanog sustava (CNS).
• Angiopatija.

Kod dijabetesa neovisnog o inzulinu, pacijent može razviti sljedeće kasne komplikacije:

• Zatajenje bubrega. U završnoj fazi bolesnik treba transplantaciju bubrega.
• Poraz kardiovaskularnog sustava. Glavni uzrok smrti u bolesnika s dijabetesom tipa 2 je moždani udar ili srčani udar. Posude srca i mozga pod utjecajem viška glukoze počinju gubiti svoju elastičnost, na njihovoj se površini pojavljuju aterosklerotski plakovi.
• Problemi sa središnjim živčanim sustavom i perifernim živčanim sustavom.
• Povreda dotoka krvi u donje ekstremitete.
• Problemi s vidom.

angiopatija

Bolesti su praćene lezijama velikih i malih žila. Kada je angiopatija oslabljena cirkulacija krvi donjih ekstremiteta, rad bubrega, očiju, srca, mozga.

• učestalo mokrenje;
• bljedilo kože;
• aritmija;
• lokalizirano oticanje;
• smanjena oštrina vida;
• oslabljena koordinacija i pamćenje;
• visokog krvnog tlaka.

Rane komplikacije sd

Prisutnost glukozurija (određena za kontrolu liječenja);

Test glukoznog teleranta (GTT) provodi se u nedostatku kliničkih simptoma dijabetesa, kada je koncentracija glukoze u krvi natašte normalna. Simptom dijabetesa je razina glukoze u krvnoj plazmi iznad 11,1 mmol / l 2 sata nakon punjenja šećera;

Određivanje tolerancije na glukozu

Subjekt prihvaća otopinu glukoze (250-300 ml vode + 1 g glukoze na 1 kg tjelesne težine). Koncentracija glukoze u krvi se mjeri 2-3 sata u intervalima od 30 minuta. 1 - kod zdrave osobe; 2 - kod bolesnika s dijabetesom.

Za procjenu kompenzacije dijabetesa utvrdite:

Normalno je razina glikiranog hemoglobina HbA_1c ne više od 6% ukupnog sadržaja Hb, s kompenziranim SD HbA_1c + -kanala, što povećava intracelularnu koncentraciju K + i dovodi do membranske depolarizacije. Depolarizacija membrane ubrzava prijenos kalcijevih iona u stanicu, zbog čega se stimulira izlučivanje inzulina.

Biguanidi povećavaju broj prijenosnika glukoze GLUT-4 na površini membrana stanica masnog tkiva i mišića.

Terapija inzulinom potrebna je za dijabetes tipa I (1-4 injekcije dnevno), s dijabetesom tipa II, inzulin se ponekad propisuje za bolju kontrolu dijabetesa, kao i razvoj sekundarnog apsolutnog nedostatka inzulina u 10-15 godina.

Obećavajuće metode liječenja dijabetesa uključuju: transplantaciju pankreasnih otočića ili izoliranih β-stanica, transplantaciju genetski rekonstruiranih stanica, kao i stimulaciju regeneracije pankreasnih otočića.

Kod obaju tipova dijabetesa neophodna je dijetalna terapija. Preporučuju uravnoteženu prehranu: udio ugljikohidrata bi trebao iznositi 50-60% ukupnog kaloričnog sadržaja hrane (iznimka su lako probavljivi ugljikohidrati, pivo, alkohol, sirupi, kolači, itd.); udio proteina - 15-20%; udio svih masti - ne više od 25-30%. Hranu treba uzimati 5-6 puta dnevno.

1. Provesti polukvantitativnu biokemijsku analizu glukoze u urinu.

2. Provesti polukvantitativno ekspresna analiza sadržaj glukoze i ketonskih tijela u mokraći.

3. Na temelju dobivenih rezultata i gotovih biokemijskih pokazatelja krvi i urina, prethodno unesenih u tablicu sažetka, donijeti zaključak o stanju metabolizma ugljikohidrata, vrsti dijabetesa i stupnju njegove kompenzacije.

primjedba: NIDDM pacijenta br. 1 u fazi dekompenzacije.

IDDM pacijenta br. 2 u stadiju dekompenzacije s ketoacidozom.

Pacijent br. 3 kompenzirao je dijabetes.

9. BENCHMARK ODGOVORI NA ZADAĆE, test pitanja koja se koriste u kontroli znanja u razredu (mogu biti u obliku aplikacije)

10. PRIRODA I OBUKA MOGUĆEG RADA OBRAZOVNOG ISTRAŽIVANJA NA TEMI

(Navedite specifičnu prirodu i oblik UIRS-a: priprema apstraktnih govora, samostalno istraživanje, simulacijska igra, oblikovanje povijesti bolesti primjenom monografske literature i drugih oblika)

11. LITERATURA ZA PRIPREMU ZA NASTAVU UČITELJA:

Rane i kasne komplikacije dijabetesa

Dijabetes donosi mnoge promjene u životu osobe, uključujući poremećaj u svim organskim sustavima. Neizbježno se javljaju komplikacije dijabetesa. A kada se razviju, to ovisi o načinu liječenja i od toga kako se točno provodi prevencija.

Što su komplikacije

Posljedice dijabetesa dijele se na rane i kasne. Ranim, ili akutnim, razumjeti komplikacije koje se događaju brzo kao odgovor na naglo smanjenje ili povećanje glukoze u krvi. Glavni znak početka takvog akutnog stanja je koma.

Kasne komplikacije dijabetesa mellitusa javljaju se kao posljedica štetnog učinka hiperglikemije na krvne žile i živčano tkivo. Vaskularne komplikacije dijabetes melitusa, ili angiopatija, ovisno o kalibru oštećenih žila podijeljene su na makroangiopatiju - poraz velikih arterija i mikroangiopatija - male arterije, kapilare.

Kada su zahvaćene male žile (mikroangiopatija), zahvaćene su oči i bubrezi. Kada je u pitanju makroangiopatija kod dijabetesa, postoje problemi sa srcem, mozgom, perifernim tkivima.

Neurološke komplikacije dijabetes melitusa ili neuropatija, zajedno s angiopatijom, dovode do sindroma dijabetičkog stopala, što uključuje mnoge simptome.

Akutne komplikacije

Koma kod dijabetesa razvija se kao odgovor na ekstremni pad šećera u krvi. Ti su uvjeti opasni za ljudski život. Neki ljudi misle da razina šećera u dijabetesu može samo rasti, ali to nije slučaj. Česta koma na pozadini hipoglikemije.

Hipoglikemična koma

Kada razina šećera padne toliko da moždane stanice nemaju energije, pojavljuju se simptomi nadolazeće kome. Takvo stanje može se pojaviti u pozadini normalnih ili povišenih vrijednosti glukoze (na primjer, 10 mmol / l), ako je došlo do "pada" iz indeksa od 30-25 mmol / l. Takva hipoglikemija naziva se lažna. Pravu hipoglikemiju karakterizira šećer u krvi ispod 3,3 mmol / l.

Oba tipa hipoglikemija kod dijabetesa javljaju se iz sljedećih razloga:

• neadekvatna inzulinska terapija ili lijekovi za snižavanje glukoze;
• poremećaj u prehrani;
• tjelesna aktivnost bez primitka dovoljne količine ugljikohidrata;
• post;
• konzumiranje alkohola;
• lijekove (Aspirin, sulfonamidi, preparati litija, beta-blokatori).

Simptomi hipoglikemijskog stanja karakterizirani su brojnim specifičnim simptomima koji su prikazani u nastavku.

1. Znojenje je lokalno (glava, gornji dio tijela) ili po cijelom tijelu. Učestalost manifestacije ovog simptoma dostiže 80%.
2. Vrlo često (do 70% slučajeva) drhtanje je zabilježeno kod pacijenata. U isto vrijeme dolazi do osjećaja unutarnjeg drhtanja, drhtanja udova, drhtanja brade.
3. Tahikardija (ubrzani otkucaji srca) bez vidljivog razloga.
4. Snažan osjećaj gladi.
5. Ukočenost područja oko usana.
6. Mučnina.
7. Osjećaj straha i tjeskobe.

Ovi simptomi prethode cerebralnim manifestacijama, stoga terapijske mjere poduzete u tom razdoblju mogu spriječiti razvoj kome. Nakon ovih znakova javljaju se simptomi mozga: glavobolja, gubitak pažnje, dezorijentiranost, pospanost, prelazak u nesvjesticu i komu.

Opasnost od kome je poražavanje moždanog tkiva, kao i stvaranje opasnih situacija kada osoba izgubi svijest tijekom hipoglikemije (vozač je u pokretu, uspon na visinu bez sigurnosnih naprava).

Hiperglikemijska koma

Koma, zbog značajnog povećanja razine glukoze, dijeli se na ketoacidozu (ketoacidozu), hiperosmolarnu, laktacidotičnu.

Ketoacidoza je uzrokovana povećanjem glukoze i metaboličkih produkata - ketona koji su toksični za tijelo. Razlog za ovaj uvjet je:

• infekcija (gripa);
• nedostatak liječenja ili pogreške u njemu;
• trauma;
• kirurške intervencije;
• poremećaje u prehrani;
• terapija lijekovima i tako dalje.

Hyperosmolarna koma, koja također dehidrira, razvija se kada krv s povećanom osmolarnošću "privlači" tekućinu iz stanica tijela, te ih dehidrira. Sve se to događa na pozadini nedostatka inzulina. Razlozi za razvoj ovog tipa kome su na mnogo načina slični onima s ketoacidozom, a ovdje su uključene i sve bolesti koje dovode do gubitka tekućine u šećernoj bolesti.

Tipični znakovi koji prethode komi su sljedeći:

• izlučivanje velikih količina urina (do 8 litara);
• ekstremna žeđ (pijenje do 8 litara vode dnevno);
• opća slabost, umor, glavobolja;
• kod promjene razine glukoze u krvi rezultat prelazi 16,5 mmol / l;
• koža i sluznice su suhi, smanjen turgor;
• postupno (nekoliko dana) postoje znakovi oslabljene svijesti, a dolazi i koma.

Navedeni simptomi su tipični za ketoacidozu i za hiperosmolarno stanje, ali postoje razlike:

• s ketoacidozom pojavljuje se Kussmaul disanje (rijetko, bučno, duboko);
• ketoacidoza je praćena mirisom "trulih jabuka" od pacijenta;
• s ketoacidozom postoje napadi "akutnog abdomena";
• s hiperosmolarnošću, halucinacijama, paralizama i parezom, češće se javljaju poremećaji govora;
• temperatura se povećava s hiperosmolarnom komom.

Lakticidotična koma se samostalno razvija vrlo rijetko, često zajedno s drugim oblicima grudvica kod dijabetesa. Pojavljuje se na pozadini smanjenja opskrbe tkiva kisikom kod srčane patologije, respiratorne insuficijencije, anemije, gubitka krvi, ozljeda i infekcija. Izaziva komu mliječne kiseline s kroničnim alkoholizmom, dobi preko 65 godina, vježbanjem. Simptomi su slični drugim komama, ali ne postoje ketoni u urinu i visoka hiperglikemija.

Kasne komplikacije

Kao posljedica oštećenja vaskularnog dna, poremećena je normalna trofija različitih tkiva. Prije svega, zahvaćeni su organi kao što su bubrezi, oči, srce, mozak.

bubrezi

Dijabetička nefropatija je komplikacija bubrega koja se razvija kada je zahvaćena vaskularna mreža bubrega. Rezultat ove bolesti je nedostatak funkcije bubrega, koja se razvija 10-25 godina nakon početka dijabetesa.

Bubrezi su zahvaćeni kada se pojave sljedeći uvjeti:

• loše kontrolirane razine šećera;
• poremećaj metabolizma lipida;
• arterijska hipertenzija;
• pušenje;
• iskustvo dijabetesa.

Kada kapilare bubrega prestanu funkcionirati, šljake i otpadni proizvodi se nakupljaju, trujući tijelo. Tijekom vremena, zid bubrega gubi integritet, zbog čega blagotvorne tvari počinju otpuštati kroz urin.

Osoba se osjeća loše, a laboratorijski podaci odgovaraju tom stanju. On bilježi:

• slabost i umor;
• gubitak težine;
• gubitak apetita, mučnina;
• oteklina koja se postupno "diže";
• koža je siva, mlohava;
• iz usta se otkriva miris amonijaka;
• rad svih sustava tijela

Prevencija može spasiti bubrege od komplikacija. Potrebno je zadržati razinu šećera ne više od 9 mmol / l, redovito pratiti izlučivanje proteina u urinu, razinu krvnog tlaka, a ne ometati prehranu.

oči

Dijabetička retinopatija posljedica je utjecaja hiperglikemije na krvne žile oka, a zahvaćena je i mrežnica. Mrežnica je odgovorna za percepciju vizualnih slika, jer se na njoj nalaze receptori organa vida. Kršenje funkcije ove strukture može dovesti do potpune sljepoće.

Sljedeći čimbenici mogu ubrzati razvoj retinopatije:

• hipertenzija;
• trudnoća;
• napredna dob;
• iskustvo dijabetesa;
• pušenje;
• kada su bubrezi već pretrpjeli;
• poremećaj metabolizma lipida.

Ako se pojave prvi znakovi oštećenja oka, bolest je već otišla predaleko. Pacijent se žali na smanjenje oštrine vida, muha, pjega u vidnom polju, dvostruki vid i tako dalje.

Samo profilaksa može pomoći u ovom slučaju: promatranje od strane oftalmologa najmanje jednom godišnje, “čuvanje” šećera manje od 9 mmol / l, liječenje hipertenzije, metabolizma, uklanjanje teških tereta.

Dijabetička noga

Kod dijabetes melitusa, noge pate od neuropatije i angiopatije. Poremećaj trofizma dovodi tijekom vremena do razvoja simptoma koji se kombiniraju u koncept “sindroma dijabetičkog stopala”. Osoba se počinje žaliti na takve probleme stopalima:

• teško hodati;
• bol u nogama slabiji u mirovanju;
• dolazi do škripanja, "neuspjeha" prilikom hodanja;
• noge su ukočene ili pečene;
• pojavljuju se čirevi na stopalima;
• frakture stopala i njihova deformacija;
• mjesta na potkoljenicama.

Od velike je važnosti u prevenciji dijabetičkog stopala. Osim standardnih mjera (kontrola šećera, promatranje od strane liječnika), kako bi se izbjegli problemi s nogama, dijabetičar mora pažljivo pratiti njihovo stanje. Ne možete lebdjeti, ići u saunu, nositi cipele s petama, odrezati kurje oči i liječiti se uraslim noktima, ogrebotinama i upalama, ne možete ići bosi.

Osoba sa šećernom bolešću, posebno sa značajnim iskustvom u ovoj patologiji, treba kupiti specijalizirane cipele, nositi samo pamučne ili vunene čarape i posavjetovati se s liječnikom ako postoje znakovi problema s nogom. Ova prevencija će pomoći produženju aktivnog života. Više informacija o sindromu dijabetičkog stopala možete pronaći u članku "Kako spriječiti nastanak sindroma dijabetičkog stopala".

Srce i mozak

Srce je pod utjecajem vrste ishemijske bolesti, što može dovesti do infarkta miokarda s odgovarajućim simptomima. Rezultat makro-angiopatije također postaje moždani udar.

Postoje brojne komplikacije dijabetesa, koje se mogu naći detaljno na ovoj stranici.