Njega za dijabetes

• Razlozi

U svakodnevnom životu briga za bolesnike obično znači pomaganje pacijentu u zadovoljavanju njihovih različitih potreba. To uključuje jelo, piće, pranje, kretanje, pražnjenje crijeva i mjehura. Njega podrazumijeva i stvaranje optimalnih uvjeta za boravak u bolnici ili kod kuće - mir i tišina, udoban i čist krevet, svježe rublje i posteljina itd. Vrijednost skrbi za pacijente teško je precijeniti. Često je uspješnost liječenja i prognoza bolesti u potpunosti određena kvalitetom skrbi. Tako je moguće obaviti besprijekorno tešku operaciju, ali zatim izgubiti pacijenta zbog progresije kongestivnog upalnog fenomena gušterače, što je posljedica njegovog dugotrajnog prisilnog stacionarnog položaja u krevetu. Moguće je postići značajan oporavak oštećenih motoričkih funkcija ekstremiteta nakon povrede cerebralne cirkulacije ili potpune fuzije fragmenata kostiju nakon teške frakture, ali će pacijent umrijeti zbog nastanka prekrupa tijekom tog vremena zbog slabe skrbi.

Dakle, skrb je obvezni dio cjelokupnog procesa liječenja, što uvelike utječe na njegovu učinkovitost.

Briga za bolesnike s bolestima organa endokrinog sustava obično uključuje u sebe niz općih aktivnosti koje se provode u mnogim bolestima drugih organa i tjelesnih sustava. Dakle, u slučaju dijabetesa, potrebno je strogo se pridržavati svih pravila i zahtjeva za brigu o bolesnicima koji imaju slabost (redovito mjerenje razine glukoze u krvi i vođenje evidencije na bolesničkoj listi, praćenje kardiovaskularnog i središnjeg živčanog sustava, briga za usnu šupljinu, hranjenje plovila i pisoar, pravovremena promjena donjeg rublja, itd.) Uz dulji boravak pacijenta u krevetu, obratite posebnu pozornost na pažljivu njegu kože i sprječavanje poroka. Međutim, briga za bolesnike s bolestima organa endokrinog sustava podrazumijeva provedbu niza dodatnih mjera povezanih s povećanom žeđom i apetitom, pruritusom, učestalim mokrenjem i drugim simptomima.

1. Pacijentica treba smjestiti uz maksimalnu udobnost, jer svaka neugodnost i tjeskoba povećavaju tjelesnu potrebu za kisikom. Pacijent mora ležati na krevetu s povišenom glavom. Često je potrebno promijeniti položaj pacijenta u krevetu. Odjeća mora biti labava, udobna, ne ograničava disanje i pokrete. U prostoriji u kojoj se nalazi pacijent, potrebno je redovito prozračivanje (4-5 puta dnevno), mokro čišćenje. Temperaturu zraka treba održavati na 18-20 ° C. Preporuča se spavanje na otvorenom.

2. Potrebno je pratiti čistoću pacijentove kože: redovito obrišite tijelo toplim, vlažnim ručnikom (temperatura vode 37-38 ° C), a zatim suhim ručnikom. Posebnu pozornost treba posvetiti prirodnim naborima. Prvo obrišite leđa, prsa, trbuh, ruke, zatim oblačite i zamotajte pacijenta, a zatim obrišite i umotajte noge.

3. Obroci trebaju biti potpuni, pravilno odabrani, specijalizirani. Hrana mora biti tekuća ili polu-tekuća. Preporuča se hraniti pacijenta malim porcijama, često se lako unose ugljikohidrati (šećer, džem, med, itd.) Iz prehrane. Nakon jela i pića isperite usta.

4. Pratite sluznicu usne šupljine za pravodobno otkrivanje stomatitisa.

5. Potrebno je promatrati fiziološke funkcije, korespondenciju diureze potrošene tekućine Izbjegavajte zatvor i nadutost.

6. Redovito provodite recept od strane liječnika, nastojeći osigurati da sve procedure i manipulacije ne donesu izraženu zabrinutost za pacijenta.

7. S jakim napadom potrebno je podići glavu kreveta, omogućiti pristup svježem zraku, zagrijati pacijentova stopala toplim grijačima (50-60 ° C), dati pripravke za snižavanje glukoze i inzulin. Kada napad nestane, počinju davati hranu u kombinaciji sa šećernim nadomjescima. Od 3-4 dana bolesti pri normalnoj tjelesnoj temperaturi potrebno je provoditi postupke odvlačenja pažnje i istovara: niz svjetlosnih vježbi. U 2. tjednu trebate početi izvoditi fizikalne terapijske vježbe, masažu prsa i udova (svjetlosno brušenje, u kojem se otvara samo masirani dio tijela).

8. Pri visokoj tjelesnoj temperaturi potrebno je pacijentu otvoriti zimu, trljati kožu trupa i ekstremiteta laganim pokretima s 40% -tnom otopinom etilnog alkohola pomoću neobraslog ručnika; ako pacijent ima groznicu, isti se postupak provodi pomoću otopine stolnog octa u vodi (ocat i voda - u omjeru 1:10). Pričvrstite mjehur s ledom ili hladnim oblogom na glavu pacijenta 10-20 minuta, postupak se mora ponoviti nakon 30 minuta. Hladni oblozi mogu se primijeniti na velike žile na vratu, u pazuhu, laktu i poplitealnoj jami. Napravite čistu klistir sa hladnom vodom (14-18 ° C), zatim medicinskom klistiru s 50% analgina (1 ml otopine pomiješane s 2-3 žličice vode) ili ubrizgajte svijeću s analginom.

9. Pažljivo pratite pacijenta, redovito mjerite tjelesnu temperaturu, glukozu u krvi, puls, frekvenciju disanja, krvni tlak.

10. Tijekom cijelog života pacijent je u ambulantnom promatranju (pregledi 1 put godišnje).

Sestrinski pregled pacijenata od strane medicinske sestre uspostavlja odnos povjerenja s pacijentom i otkriva pritužbe: povećanu žeđ, učestalo mokrenje. Istražuju se okolnosti pojave bolesti (nasljednost, opterećena dijabetesom, virusne infekcije koje uzrokuju oštećenje Langerhansovih otočića gušterače), koji dan bolesti, koja je razina glukoze u krvi u ovom trenutku, koje su droge korištene. Na pregledu medicinska sestra skreće pozornost na izgled pacijenta (koža ima ružičastu nijansu zbog širenja periferne vaskularne mreže, često čirevi i druge pustularne kožne bolesti na koži). Mjeri tjelesnu temperaturu (povišenu ili normalnu), određuje NPV (25-35 u minuti) palpacijom, puls (često, slabo punjenje), mjeri krvni tlak.

Pacijenti za život su pod nadzorom endokrinologa, mjesečno u laboratoriju određuje razinu glukoze. U školi za dijabetičare uče kako pratiti svoje stanje i prilagoditi dozu inzulina.

Tablica 1. Kliničko promatranje endokrinoloških bolesnika u gradu Orelu za razdoblje 2013.-2015

Proces liječenja dijabetesa

Opis: Endokrinu funkciju gušterače i ulogu inzulina u razvoju dijabetesa potvrdili su 1921. Frederick Banting i Charles Herbert Best. Proizvodnja inzulina i njegova primjena u liječenju dijabetesa počeli su cvjetati. Nakon što je dovršio proizvodnju inzulina, John MacLeod se vratio.

Datum dodavanja: 2014-12-21

Veličina datoteke: 39.87 KB

Rad preuzeto: 187 osoba.

Podijelite svoje radove na društvenim mrežama

Ako vam ovaj rad ne odgovara na dnu stranice, nalazi se popis sličnih radova. Također možete koristiti gumb za pretraživanje.

2. Predmet i predmet istraživanja. 4

3. Ciljevi i ciljevi studije. 4

4. Metode istraživanja. 5

5. Praktično značenje. 5

II. Glavni dio. 6

1. Gerijatrijske baze. 7

1.1 Povijesne reference. 7

1.2 Određivanje bolesti. 10

1.3.Tiologija, faktori rizika. 10

Klinika bolesti. 15

1.7. Dijagnoza. 19

1.9. Prevencija. 24

III Zaključak. 25

Zaključak, preporuke. 26

IV. Popis literature. 27

Šećerna bolest? To je skupina metaboličkih (metaboličkih) bolesti karakteriziranih hiperglikemijom, koja je posljedica slabog izlučivanja inzulina, djelovanja inzulina ili oboje. Učestalost dijabetesa stalno raste. U industrijaliziranim zemljama ona čini 6-7% ukupnog stanovništva. Dijabetes zauzima treće mjesto nakon kardiovaskularnih i onkoloških bolesti. Šećerna bolest? globalni medicinsko-socijalni i humanitarni problem 21. stoljeća koji je dotaknuo cijelu svjetsku zajednicu danas. Prije dvadeset godina broj ljudi diljem svijeta s dijagnozom dijabetesa nije prelazio 30 milijuna. Tijekom života jedne generacije, učestalost dijabetesa dramatično se povećala. Danas više od 285 milijuna ljudi boluje od dijabetesa, a do 2025. prema prognozi Međunarodne federacije za dijabetes (MFD) njihov će se broj povećati na 438 milijuna. U isto vrijeme, dijabetes se stalno povećava, što utječe na sve više i više ljudi u radnoj dobi. Šećerna bolest? teška kronična progresivna bolest koja zahtijeva medicinsku skrb tijekom cijelog života pacijenta i jedan je od glavnih uzroka prerane smrtnosti. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (WHO), svakih 10 sekundi umire 1 pacijent s dijabetesom na svijetu, odnosno oko 4 milijuna pacijenata umire svake godine? više od AIDS-a i hepatitisa.

2. Predmet i predmet istraživanja

Predmet istraživanja: skrbni procesi kod dijabetesa.

Predmet istraživanja: sestrinski procesi kod šećerne bolesti.

3. Ciljevi i ciljevi studije

Cilj istraživanja je analiza procesa njege u dijabetes melitusa.

Za postizanje ovog cilja istraživanja potrebno je studirati:

1. Etiologija i predisponirajući čimbenici dijabetesa;

2. Klinička slika i obilježja dijagnostike šećerne bolesti;

3. Načela primarne zdravstvene zaštite za dijabetes;

4. metode istraživanja i pripreme za njih;

5. Načela liječenja i prevencije ove bolesti (manipulacije medicinske sestre).

4. Metode istraživanja

1. Znanstveno-teorijska analiza medicinske literature na ovu temu;

2. Empirijski? promatranje, dodatne metode istraživanja: 3. Organizacijska (komparativna, složena) metoda; 4. Subjektivna metoda kliničkog pregleda bolesnika (uzimanje povijesti);

5. Objektivne metode pregleda bolesnika (fizikalne, instrumentalne, laboratorijske);

6. biografija (proučavanje medicinske dokumentacije);

Detaljno otkrivanje materijala na ovu temu poboljšat će kvalitetu zdravstvene njege.

ΙΙ. OSNOVNI DIO

1. Teorijske osnove

1.1 povijesna pozadina

U povijesti znanstvenih ideja o dijabetesu može se razlikovati promjena sljedećih znanstvenih temeljnih instalacija

Inkontinencija vode

Prvi opisi tog patološkog stanja identificirali su, prije svega, njegove najživlje simptome? gubitak tekućine (poliurija) i neugasiva žeđ (polidipsija). Pojam “dijabetes” (latinski dijabetes mellitus) prvi je put upotrijebio grčki liječnik Demetrios iz Apamanije (II. St. Pr. Kr.)

To je bila ideja o dijabetesu u to vrijeme? stanje u kojem osoba kontinuirano gubi tekućinu i obnavlja je, što je jedan od glavnih simptoma dijabetesa? poliurija (prekomjerno izlučivanje urina). Tada se dijabetes smatrao patološkim stanjem u kojem tijelo gubi sposobnost zadržavanja tekućine.

Inkontinencija glukoze

Godine 1675. Thomas Willis je pokazao da s poliurijom (povećano izlučivanje urina), urin može biti "slatkast" ili možda "neukusan". U prvom slučaju riječju dijabetes (latinski dijabetes) dodao je riječ mellitus, što znači latinski "slatko poput meda" (latinski dijabetes melitus), au drugom? "Insipidus", što znači "neukusno". Neukusno se zvao dijabetes insipidus dijabetes? patologija uzrokovana ili bubrežnom bolešću (nefrogeni dijabetes insipidus) ili bolest hipofize (neurohipofiza) i karakterizirana smanjenom sekrecijom ili biološkim djelovanjem antidiuretskog hormona.

Matthew Dobson je dokazao da je slatki okus urina i krvi dijabetičara zbog visokog sadržaja šećera. Drevni Indijanci primijetili su da mokraća bolesnika s dijabetesom privlači mrave, te je ovu bolest nazvala "slatkom urinom". Korejski, kineski i japanski analozi ove riječi temelje se na istom ideogramu i također znače "bolest slatke urine".

Povišena razina glukoze u krvi

S pojavom tehničke sposobnosti određivanja koncentracije glukoze ne samo u mokraći, nego iu serumu, pokazalo se da u većine bolesnika povećanje razine šećera u krvi u početku ne jamči njegovu detekciju u mokraći. Daljnje povećanje koncentracije glukoze u krvi prelazi graničnu vrijednost bubrega (oko 10 mmol / l)? se glikozurija razvija? šećer se određuje u urinu. Objašnjenje uzroka dijabetesa trebalo je ponovno promijeniti, jer se pokazalo da mehanizam zadržavanja šećera u bubrezima nije narušen, što znači da ne postoji “inkontinencija šećera” kao takva. U isto vrijeme, prethodno objašnjenje "pristupilo" novom patološkom stanju, tzv. "Bubrežnom dijabetesu"? smanjenje bubrežnog praga glukoze u krvi (otkrivanje šećera u urinu uz normalnu razinu šećera u krvi). Tako, kao iu slučaju insipidusa dijabetesa, stara paradigma nije bila prikladna za dijabetes, već za potpuno drugačije patološko stanje.

Dakle, paradigma "šećerne inkontinencije" napuštena je u korist paradigme "povećanog šećera u krvi". Ova paradigma danas je glavni i jedini alat za dijagnosticiranje i ocjenjivanje učinkovitosti terapije. Istodobno, moderna paradigma o dijabetesu nije iscrpljena samo činjenicom visokog šećera u krvi. Štoviše, sa sigurnošću se može reći da paradigma „visoki šećer u krvi“ završava povijest znanstvenih paradigmi za dijabetes, koje se svodi na ideje o koncentraciji šećera u tekućinama.

Nedostatak inzulina

Kasnije je objašnjenje njegovih uzroka bilo dodano objašnjenju simptoma bolesti. Nekoliko otkrića dovelo je do pojave nove paradigme uzroka dijabetesa kao nedostatka inzulina. Godine 1889. Joseph von Mehring i Oscar Minkowski pokazali su da nakon uklanjanja gušterače pas razvija simptome dijabetesa. Godine 1910. Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer je sugerirao da je dijabetes uzrokovan nedostatkom kemikalije koju lukovi langerhansi luče u gušterači. Tu tvar nazvao je inzulin, od latinske insule, što znači otok. Endokrinu funkciju gušterače i ulogu inzulina u razvoju dijabetesa potvrdili su 1921. Frederick Banting i Charles Herbert Best. Ponovili su pokuse von Mehringa i Minkowskog, pokazujući da se simptomi dijabetesa kod pasa s udaljenom gušteračom mogu eliminirati davanjem ekstrakta Langerhansovih otočića zdravim psima; Banting, Best i njihovo osoblje (posebno kemičar Kollip) čistili su inzulin izoliran iz gušterače goveda i koristili ga za liječenje prvih pacijenata 1922. godine. Eksperimenti su provedeni na Sveučilištu u Torontu, laboratorijske životinje i oprema za eksperimente pružio je John MacLeod. Za ovo otkriće znanstvenici su 1923. dobili Nobelovu nagradu za medicinu. Proizvodnja inzulina i njegova primjena u liječenju dijabetesa počeli su cvjetati.

Nakon završetka rada na proizvodnji inzulina, John MacLeod se vratio studiji regulacije glukoneogeneze koja je započela 1908. i 1932. zaključila da parasimpatički živčani sustav igra značajnu ulogu u glukoneogenezi u jetri.

Međutim, čim je razvijena metoda za proučavanje inzulina u krvi, pokazalo se da koncentracija inzulina u krvi nije samo smanjena u određenom broju bolesnika s dijabetesom, već je i značajno povećana. Sir Harold Percival Himsworth objavio je 1936. godine rad u kojem su dijabetes tipa 1 i tipa 2 prvi put zabilježeni kao odvojene bolesti. Je li to promijenilo paradigmu dijabetesa, dijeleći je na dvije vrste? s apsolutnim nedostatkom inzulina (tip 1) i relativnim nedostatkom inzulina (tip 2). Kao rezultat, dijabetes je postao sindrom koji se može pojaviti u najmanje dvije bolesti: dijabetes melitus tipa 1 ili 2.

Unatoč značajnom napretku u dijabetologiji u posljednjih nekoliko desetljeća, dijagnoza bolesti još uvijek se temelji na proučavanju parametara metabolizma ugljikohidrata.

Od 14. studenog 2006. Svjetski dan dijabetičara obilježava se pod pokroviteljstvom Ujedinjenih naroda, a 14. studenog izabran je za ovaj događaj zbog priznanja doprinosa Fredericka Granta Bantinga u proučavanju dijabetesa.

1.2. Definicija bolesti

Šećerna bolest? Je li to endokrina bolest koju karakterizira kronično povećanje razine šećera u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina? hormon gušterače. Bolest dovodi do kršenja svih vrsta metabolizma, oštećenja krvnih žila, živčanog sustava, kao i drugih organa i sustava.

1.3 Etiologija, čimbenici rizika

Dijabetes melitus najčešće se javlja zbog relativnog nedostatka inzulina, rjeđe ?? apsolutna. Glavni uzrok razvoja inzulin-ovisnog dijabetes melitusa je organsko ili funkcionalno oštećenje β-stanica otočnog aparata gušterače, što dovodi do nedostatka sinteze inzulina. Taj se nedostatak može pojaviti nakon resekcije gušterače, koja u slučaju vaskularne skleroze i oštećenja virusa gušterače, pankreatitisa, nakon mentalne traume, u korištenju proizvoda koji sadrže toksične tvari koje izravno utječu na β-stanice, itd. Dijabetes tipa II ?? neovisan o inzulinu? može biti uzrokovana promjenom funkcije (hiperfunkcija) drugih endokrinih žlijezda koje proizvode hormone koji imaju kontrainsularno svojstvo. Ova skupina uključuje hormone kore nadbubrežne žlijezde, štitne žlijezde, hormone hipofize (tirotropna, somatotropna, kortikotropna), glukagon. Dijabetes ove vrste može se razviti u bolestima jetre, kada počinje proizvoditi u suvišku inzulin? inhibitor (razarač) inzulina. Najvažniji uzroci razvoja dijabetesa melitusa ovisnog o inzulinu jesu pretilost i povezani metabolički poremećaji. Kod osoba s pretilošću dijabetes se razvija 7-10 puta češće od osoba s normalnom tjelesnom težinom.

S dijabetesom tipa 1:

- ne racionalna, ne zdrava hrana;

S dijabetesom tipa 2:

- 45 godina i više;

- pre dijabetes (smanjena razina glukoze u krvi natašte, smanjena tolerancija glukoze);

- arterijska hipertenzija? pokazatelji krvnog tlaka? 140/90 mmHg Čl. i iznad;

- prekomjerna težina i pretilost;

- povećanje triglicerida u krvi (≥2,82 mmol / l) i smanjenje razine lipoproteina visoke gustoće (≤0,9 mmol / l);

- preneseni gestacijski dijabetes (dijabetes, prvi put se javlja tijekom trudnoće) ili rođenje djeteta težine više od 4 kg;

- obično niska tjelesna aktivnost;

- sindrom policističnih jajnika;

- kardiovaskularne bolesti.

U patogenezi dijabetesa melitusa postoje dvije glavne veze: nedovoljna proizvodnja inzulina stanicama endokrinog pankreasa; kršenje interakcije inzulina sa stanicama tjelesnih tkiva kao posljedica promjene u strukturi ili smanjenju broja specifičnih receptora za inzulin, promjena u strukturi samog inzulina, ili poremećaja unutarstaničnih mehanizama prijenosa signala od receptora do staničnih organela.

Postoji genetska predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, onda je vjerojatnost nasljeđivanja dijabetesa tipa 1 10%, a dijabetesa tipa 2? 80%.

Prvi tip poremećaja karakterističan je za dijabetes tipa 1. Polazna točka u razvoju ovog tipa dijabetesa je masovno uništavanje endokrinih stanica gušterače (Langerhansovi otočići) i, kao rezultat, kritično smanjenje razine inzulina u krvi. Masovna smrt endokrinih stanica gušterače može se pojaviti u slučaju virusnih infekcija, onkoloških bolesti, pankreatitisa, toksičnih lezija gušterače, stresnih stanja, različitih autoimunih bolesti u kojima imunološke stanice proizvode β-stanice pankreasa, uništavajući ih. Ova vrsta dijabetesa, u većini slučajeva, karakteristična je za djecu i mlade (do 40 godina). U ljudi, ova bolest je često genetski određena i uzrokovana defektima u brojnim genima smještenim u 6. kromosomu. Ovi defekti tvore predispoziciju za autoimunu agresiju organizma na stanice pankreasa i negativno utječu na regenerativnu sposobnost β-stanica. Osnova oštećenja autoimunih stanica je njihovo oštećenje bilo kojim citotoksičnim sredstvima. Ova lezija uzrokuje oslobađanje autoantigena, koji stimuliraju aktivnost makrofaga i T-ubojica, što, zauzvrat, dovodi do stvaranja i oslobađanja interleukina u krvi u koncentracijama koje imaju toksični učinak na stanice gušterače. Također, stanice su oštećene od strane makrofaga u tkivu žlijezde. Također izazovni čimbenici mogu biti produljena hipoksija stanica gušterače i visoka ugljikohidratna, masnoća, siromašna prehrana proteina, što dovodi do smanjenja sekrecijske aktivnosti stanica otočića i dugoročno do njihove smrti. Nakon početka masivne stanične smrti počinje mehanizam njihovog autoimunog oštećenja.
Dijabetes tipa 2

Dijabetes tipa 2 karakteriziraju abnormalnosti navedene u stavku 2 (vidi gore). Kod ove vrste dijabetesa inzulin se proizvodi u normalnim ili čak u povišenim količinama, ali mehanizam interakcije inzulina s stanicama tijela je poremećen. Glavni uzrok inzulinske rezistencije je kršenje funkcija receptora inzulinske membrane u pretilosti (glavni faktor rizika, 80% dijabetičara ima prekomjernu težinu)? receptori nisu u mogućnosti interakciju s hormonom zbog promjena u njihovoj strukturi ili količini. Također, kod nekih tipova dijabetesa tipa 2 može doći do poremećaja u strukturi samog inzulina (genetski defekti). Uz pretilost, starost, pušenje, konzumiranje alkohola, arterijska hipertenzija, kronično prejedanje i sjedeći način života također su faktori rizika za dijabetes tipa 2. Općenito, ovaj tip dijabetesa najčešće pogađa osobe starije od 40 godina. Dokazana je genetska predispozicija za dijabetes tipa 2, što pokazuje 100% slučajnost prisutnosti bolesti kod homozigotnih blizanaca. Kod dijabetesa tipa 2 često se primjećuje kršenje cirkadijanskih ritmova sinteze inzulina i relativno dugo odsustvo morfoloških promjena u tkivima pankreasa. Osnova bolesti je ubrzanje inaktivacije inzulina ili specifično razaranje inzulinskih receptora na membranama stanica ovisnih o inzulinu. Ubrzanje razaranja inzulina često se događa u prisutnosti portocavalnih anastomoza i, kao posljedica, brzog protoka inzulina iz gušterače u jetru, gdje se brzo uništava. Uništenje receptora inzulina posljedica je autoimunog procesa, kada autoantitijela percipiraju inzulinske receptore kao antigene i uništavaju ih, što dovodi do značajnog smanjenja inzulinske osjetljivosti stanica koje ovise o inzulinu. Učinkovitost inzulina u prethodnoj koncentraciji u krvi postaje nedovoljna kako bi se osigurao odgovarajući metabolizam ugljikohidrata.
1.5 Klasifikacija

U osnovi postoje dva oblika dijabetesa: Je li se inzulin-ovisan dijabetes melitus (IDDM) razvija uglavnom kod djece, adolescenata, osoba mlađih od 30 godina ?? u pravilu, iznenada i vedro, najčešće u jesen? zimsko razdoblje kao posljedica nemogućnosti ili drastičnog smanjenja proizvodnje inzulina u gušterači, smrti većeg broja stanica u Langerhansovim otočićima. Je li to apsolutni nedostatak inzulina? i život pacijenta je potpuno ovisan o injekciji inzulina. Pokušaj da se napravi bez inzulina ili smanjenje doze propisane od strane liječnika može dovesti do gotovo nepopravljivih zdravstvenih problema, uključujući razvoj ketoacidoze, ketoacidotične kome i ugroziti život pacijenta. Inzulin-ovisan dijabetes melitus (NIDDM) najčešće se razvija u osoba zrele dobi, često s prekomjernom tjelesnom težinom, te se odvija sigurnije. Često se definira kao slučajni nalaz. Osobe s ovom vrstom dijabetesa često ne trebaju inzulin. Njihova gušterača može proizvesti inzulin u normalnoj količini, ne narušava se proizvodnja inzulina, ali njegova kvaliteta, način oslobađanja iz gušterače, osjetljivost tkiva na njega. To je relativni nedostatak inzulina. Da bi se održao normalan metabolizam ugljikohidrata, potrebna je dijetalna terapija, dozirani fizički napor, dijeta, tabletirani hipoglikemični lijekovi.

1.6. Klinika bolesti

Tijekom dijabetes melitusa postoje tri faze: Preddiabetes - stadij koji se ne dijagnosticira modernim metodama. Skupinu predijabetesa čine osobe s nasljednom predispozicijom; žene koje su rodile živo ili mrtvo dijete težine 4,5 kg ili više; pretili pacijenti; Skriveni dijabetes otkriven je tijekom testa sa šećernim opterećenjem (test tolerancije glukoze), kada pacijent nakon uzimanja 50 g glukoze otopljene u 200 ml vode, dolazi do povećanja razine šećera u krvi: nakon 1 sata ?? iznad 180 mg% (9.99 mmol / l), i nakon 2 sata ?? više od 130 mg% (7.15 mmol / l); Očigledan dijabetes dijagnosticira se na temelju složenih kliničkih i laboratorijskih podataka. U većini slučajeva početak dijabetesa je postupan. Nije uvijek moguće jasno definirati uzrok koji prethodi nastanku prvih znakova bolesti; ne manje teško identificirati i odrediti izazovni čimbenik u bolesnika s nasljednom predispozicijom. Nagli početak razvoja kliničke slike tijekom nekoliko dana ili tjedana mnogo je rjeđi i, u pravilu, u adolescenciji ili djetinjstvu. Kod starijih osoba, dijabetes melitus je često asimptomatski i otkriva se slučajno tijekom kliničkog pregleda. Ipak, u većine bolesnika s dijabetesom, kliničke manifestacije su jasno izražene.

Prema tijeku i težini simptoma, reakcijama na liječenje, klinička slika šećerne bolesti dijeli se na:

Suština bolesti je narušavanje tjelesne sposobnosti da se akumulira u organima i tkivima šećera koji dolaze iz hrane, prodiranjem ovog nesvarenog šećera u krv i njegovim pojavljivanjem u urinu. Na temelju toga, u bolesnika s dijabetesom melitusom uočeni su sljedeći simptomi:

1 polidipsija (povećana žeđ);

2 polifagija (povećan apetit);

3 poliurija (prekomjerno mokrenje);

4 glikozuriju (šećer u urinu);

5 hiperglikemija (povišen šećer u krvi).

Osim toga, pacijent je zabrinut zbog:

2 smanjenje radne sposobnosti;

4 pruritus (posebno u području perineuma)