Određivanje dijabetesa

Analize

Prema stručnjacima SZO (1999), dijabetes melitus je opisan kao metabolički poremećaj različitih etiologija koje karakterizira kronična hiperglikemija s oslabljenim metabolizmom ugljikohidrata, masti i proteina povezanim s nedostatkom izlučivanja inzulina, djelovanjem inzulina ili oboje. Primarni metabolički defekt u dijabetesu je kršenje prijenosa glukoze i aminokiselina kroz citoplazmatsku membranu u tkivima ovisnima o inzulinu. Inhibicija transmembranskog transporta tih tvari dovodi do svih drugih metaboličkih pomaka.

Posljednjih godina konačno se pojavila ideja da je dijabetes melitus genetski i patofiziološki heterogeni sindrom kronične hiperglikemije čiji su glavni oblici dijabetes melitus tipa I i II.

Često se etiološki i čimbenici koji doprinose bolesti ne mogu razlikovati.

Budući da je manifestacija kliničkih manifestacija dijabetesa s potvrđenim biokemijskim parametrima u odraslom dijelu populacije otkrila veću učestalost kasnih vaskularnih komplikacija (koje se razvijaju s trajanjem metaboličkih poremećaja tijekom 5–7 godina), 1999. godine, stručnjaci WHO-a predložili su novu klasifikaciju bolesti i novi laboratorij dijagnostički kriteriji za dijabetes (tab. 33.1).

U skladu s preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, sljedeće razine glukoze u krvi i plazmi imaju dijagnostičku vrijednost:
1) normalna glukoza: do 6.1 mmol / l (do 110 mg / dl) u plazmi i do 5.5 mmol / l (do 100 mg / dl) u cijeloj krvi;

2) oštećenje glukoze natašte: plazma glukoza natašte od ≥ 6,1 (≥110) do 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), ali ispod 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl) ) omogućuje postavljanje dijagnoze dijabetesa, što se mora potvrditi naknadnim studijama.

Stoga se dijagnoza dijabetesa može napraviti s povećanjem razine glukoze u plazmi na prazan želudac> 7,0 mmol / L (> 126 mg / dL) i u punoj krvi -> 6,1 mmol / L (> 110 mg / dL).

Dijabetes melitus (kratak pregled)

Dijabetes 1

Šećerna bolest 2

Šećerna bolest (liječenje) 3

4. Diabetes mellitus (dijeta)

Dijabetes Melitus (Dijeta 2) (5)

Stvoren na temelju knjiga izdavačke kuće Kron-Press (sva prava pripadaju izdavaču) Paul Brisco “Dijabetes”, I.D. Frenkel, S. B. Pershin “Šećerna bolest i pretilost”, Vladimir Bartoš “Dijetetska prehrana za šećernu bolest”

Trenutno je dijabetes melitus klasificiran kao ozbiljna i relativno česta bolest, ali uz moderno znanje uspješno se liječi. Dijabetes pogađa oko 5 do 6% populacije. Uz pravilan tretman, koji se temelji na posebnoj prehrani, i ako je potrebno, zahvaljujući oralnim lijekovima ili inzulinu, dijabetičar može živjeti punim životom i razlikovati se od zdrave osobe po tome što mora slijediti pravilan režim i strogo kontrolirati količinu hrane, vježbanja i lijekova protiv dijabetesa. - pilule ili inzulin.

OPĆE INFORMACIJE O DIABETESU MELLITUS

Dijabetes melitus, prema definiciji Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), je stanje produljenog porasta razine šećera u krvi, što može biti uzrokovano brojnim vanjskim i unutarnjim čimbenicima. Sama bolest je uzrokovana apsolutnim (potpunim) i relativnim (relativnim) nedostatkom inzulina, što dovodi do poremećaja u metabolizmu ugljikohidrata (šećera), masti i proteina. Ako prevedete na običan jezik, to znači da dijabetes mellitus nije jedna bolest, već čitava skupina bolesti koje se javljaju iz različitih razloga, ali se čine istim. Dijabetes se klasificira prema uzroku i mogućnosti liječenja kako slijedi:

• dijabetes melitus tipa I (inzulin-ovisan dijabetes melitus - IDD);

• dijabetes kao simptom drugih bolesti

(sekundarni ili sekundarni) ',

• dijabetes trudnica;

• smanjena tolerancija glukoze.

Dijabetes melitusa tipa 1 prethodno se smatralo mladim dijabetesom (juvenilni tip dijabetesa s tendencijom ketoacidoze). Pojavljuje se najčešće do 30 godina (najčešće u dobi od 12-14 godina) iznenada, s oštrim simptomima: žeđ, velike količine mokraće (poliurija), glad, gubitak težine, gubitak svijesti može se dogoditi uz potpunu iscrpljenost i dehidraciju tijela, komu kada je potrebno liječenje u klinici, u jedinici intenzivne njege. Dijabetes tipa I posljedica je potpunog (apsolutnog) nedostatka inzulina uzrokovanog smrću beta stanica u Langerhansovim otočićima gušterače, koji proizvode inzulin.

Šećerna bolest tipa II, ranije nazvana dijabetesom za odrasle, bolest je uzrokovana neosjetljivošću tjelesnih tkiva na inzulin. Količina proizvedenog inzulina može biti normalna ili manja nego kod zdravih ljudi, ali vrlo često razina inzulina u krvi može biti još veća kod ovog tipa dijabetesa nego kod zdravih ljudi. Obično se razvija nakon 40 godina, ponekad nakon 60 godina, polako, neprimjetno, često se dijagnosticira samo tijekom preventivnih pregleda za analizu krvi i urina ili već u fazi komplikacija. Četiri od pet pacijenata imaju prekomjernu težinu. Međutim, sve je to relativno. U praksi postoje slučajevi kada se ovaj tip dijabetesa javlja u mladoj dobi i bez pretilosti.

Klasifikacija dijabetesa i smanjena tolerancija glukoze prema WHO

O: Šećerna bolest

I. Dijabetes melitus tipa I (DID)

II. Dijabetes tipa II (NIDD)

a) povezane s pretilošću

b) nema znakova pretilosti

III. Dijabetes melitus kao dio bolesti

i bolna stanja bolesti gušterače

• stanje nakon operacije gušterače

• upale gušterače i njihove posljedice

b) hormonalni poremećaji

• nadbubrežne bolesti (Cushingov sindrom)

• bolesti hipofize (akromegalija)

c) dijabetes uzrokovan lijekovima i kemikalijama

d) kršenje receptora za inzulin

e) kongenitalni genetski sindromi

e) drugi - na primjer, dijabetes uzrokovan pothranjenošću

B: Smanjena tolerancija glukoze

P: Trudni dijabetes

Od bolesti koje mogu biti popraćene dijabetesom, najčešće bolesti gušterače su upale (akutne ili kronične), s potrebom za djelomičnim ili potpunim uklanjanjem žlijezde, kao i tumora žlijezde. Dijabetes može biti uzrokovan određenim lijekovima. Konkretno, može biti izazvan kortikoidima, to jest, lijekovima - analozima hormona nadbubrežne kore. Upotrebljavaju se u liječenju reumatoidnog artritisa, teških oblika bronhijalne astme, teških kožnih bolesti, upale crijeva, kao što su Crohnova bolest ili ulcerativni kolitis, određena oboljenja jetre, itd. Ostali lijekovi koji mogu uzrokovati ili komplicirati dijabetes melitus uključuju diuretike koristi se za povišeni krvni tlak ili zatajenje srca, kontraceptivna sredstva (hormonske tablete protiv trudnoće) i drugi.

Stanje koje prethodi dijabetes melitusu, što se može odrediti laboratorijskom analizom, je narušena tolerancija glukoze. U 70% slučajeva prelazi u dijabetes melitus prije 15. godine života, bez ikakvih kliničkih znakova. Pacijentima se savjetuje da uklone šećer iz prehrane i redovito prate glikemiju (razinu šećera u krvi).

MANIFESTACIJA DIABETES MELLITUS

(dehidracija), glad. Kod dijabetesa tipa I obično se smanjuje tjelesna težina, postoji rizik od ketoacidoze, a kod dijabetesa tipa II uobičajene su infekcije kao što su infekcije mokraćnog sustava, kožne bolesti (gljivične bolesti, upala kose folikulitisa), iscjedak i svrbež spolnih organa.

Ako sumnjate na dijabetes, morate provjeriti razinu šećera u krvi, kao i prisutnost šećera u urinu. Urin kod zdravih ljudi ne sadrži šećer.

Saharov metabolizam (metabolizam šećera)

Hrana se sastoji od tri glavne vrste hranjivih tvari koje tijelo koristi za generiranje energije i obnavljanje vlastitih stanica. To su ugljikohidrati (šećeri ili šećeri), masti i proteini (proteini).

Hranjive tvari u tijelu moraju se pretvoriti u jednostavne spojeve koje tijelo može apsorbirati i obraditi. Uz pomoć probavnih sokova, djelomično u ustima, i uglavnom u želucu i tankom crijevu, pod djelovanjem žučnih žlijezda i enzima gušterače kompleksni šećeri i masti razgrađuju se na jednostavne proteine koji se razlažu na aminokiseline i dipeptide. Nakon apsorpcije u krvotok ulaze u jetru i druge dijelove tijela, gdje se koriste za proizvodnju energije, topline, obnovu vlastitih bjelančevina i stvaranje novih.

Najvažniji ugljikohidrati u našem tijelu su glukoza. Upravo se glukoza konačno pretvara u sve druge jednostavne šećere nakon apsorpcije. Šećer u krvi ili glukoza se naziva glikemija. Glukoza je glavni izvor energije za stanice cijelog organizma (prije svega mišićne i živčane stanice). Da bi se stanične stijenke "otvorile" za glukozu, potreban je inzulin. Inzulin djeluje na određeno mjesto u staničnoj stijenci (inzulin receptor), a glukoza ulazi u stanicu koja ga treba. Cijeli proces je, naravno, vrlo kompliciran, ali shematski se može zamisliti da je inzulin ključ koji se umeće u bravu (inzulin receptor) i otvara vrata u staničnoj stijenci, ostavljajući glukozu prema unutra.

Kod zdravih ljudi, nakon jela, razina glukoze u krvi raste (zbog cijepanja i usisavanja šećera u krv), kao rezultat toga, proizvodnja inzulina u tijelu, odnosno, u beta stanicama Langerhansovih otočića gušterače, glukoza ulazi u stanice tijela, a sadržaj šećera u krv pada na normalu.

Bolesnicima s dijabetesom nedostaje ili „ključ“ (potpuni nedostatak inzulina u dijabetičarima tipa I) ili „zaključavanje“ (većina dijabetičara tipa II ima dovoljno inzulina, ali manje receptora na površini stanice). U oba slučaja sadržaj glukoze u krvi uvelike se povećava, zbog toga ulazi u mokraću (glukozuriju), au isto vrijeme postoje metabolički poremećaji (metabolizam) masti i proteina.

Gušterača i inzulin

Gušterača (gušterača) nalazi se u retroperitonealnom prostoru u području projekcije pupka čija glava ide oko duodenuma. To je vrlo važna žlijezda s različitim funkcijama. Proizvodi enzime (enzime) koji, ulazeći u probavni trakt, razgrađuju ugljikohidrate, masti i proteine - amilazu, lipazu, tripsin. Druga funkcija je tzv. Endokrina funkcija, tj. Funkcija endokrinih žlijezda. Izvodi ga beta-stanice Langerhansovih otočića, proizvodeći hormon inzulin. Obje su funkcije međusobno neovisne. Pacijenti s dijabetesom možda nemaju probavne smetnje, a pacijenti nakon teške upale gušterače ne moraju nužno imati dijabetes (iako s opsežnim i teškim lezijama gušterače, Langerhansovi otočići su također pogođeni).

Inzulin se tako proizvodi od strane specijaliziranih stanica koje se nalaze u Langerhansovim otočićima (beta-stanice), uz alfa-stanice koje proizvode glukagon, i delta-stanice koje proizvode somatostatin. Inzulin služi u tijelu prvenstveno kako bi se osigurala penetracija glukoze u stanice i igra ključnu ulogu u metabolizmu ne samo ugljikohidrata, nego i masti i proteina.

Da bi prava količina inzulina ušla u krv u kratkom vremenu, ona je u beta-stanicama u neaktivnom obliku u obliku proinzulina, koji se u nužnoj situaciji jednostavnim cijepanjem jedne veze pretvara u učinkovit inzulin.

Nakon cijepanja takozvanog povezujućeg peptida (C-peptida) iz proinzulina, inzulin ostaje u obliku dva lanca - alfa i beta. Razina C-peptida određena je u krvi. Količina peptida C u krvi koja se odvojila od proinzulina je ista kao količina inzulina, a budući da je poluživot C-peptida duži, njegova je razina lako odrediti. Na taj način doznajemo koliko inzulina pacijentove beta stanice mogu proizvesti. ovaj iznos pokriva potrebe tijela ili treba dodati inzulin u obliku injekcija. Razina C-peptida omogućuje razlikovanje dijabetesa melitusa tipa I i II i, najvjerojatnije, određivanje vremena kada bolesnik s dijabetesom tipa II mora započeti terapiju inzulinom.

Dijabetes tipa I

Dijabetes tipa 1 (inzulin-ovisan, mladi dijabetes i drugi sinonimi) javlja se kada su stanice koje proizvode inzulin djelomično ili potpuno ubijene. Suvremene teorije sugeriraju da su beta stanice uništene antitijelima vlastitog tijela (autoantitijela), koja se mogu formirati nakon banalne virusne infekcije (gripe). Razlog zašto se oni bore protiv stanica vlastitog tijela može biti da u nekim ljudima stanice imaju strukturu sličnu nekim virusima.

Na površini stanica našeg tijela postoje određene strukture, jedine (specifične) za svakoga od nas. Oni služe kako bi pomogli tijelu da prepozna koje su stanice vlastite i koje su izvanzemaljske. Ovaj se sustav naziva HLA (detaljnije informacije su izvan opsega ove knjige, može se naći u posebnoj literaturi), a dijabetes tipa I povezan je s HLA B8, B15, Dw3 i Dw4 antigenima.

Šećerna bolest tipa 1 naziva se ovisna o inzulinu, jer je inzulin potpuno odsutan u tijelu, jer su stanice koje ga proizvode uništene. Pacijent s ovom vrstom dijabetesa mora slijediti dijetu i injektirati inzulin, uglavnom nekoliko puta dnevno, tako da se sadržaj šećera u krvi održava na normalnoj razini, kao kod zdravih ljudi.

Simptomi ovog tipa dijabetesa pojavljuju se brzo, javlja se žeđ, oslobađa se velika količina urina (poliurija), osoba gubi težinu, osjeća glad, pacijent može izgubiti svijest - upadne u dijabetičku komu.

Dijabetes tipa II

Njegovi sinonimi su neovisni o inzulinu, dijabetes za odrasle, dijabetes bez ketoacidoze. Ovaj tip dijabetesa često je povezan s pretilošću. Njegov uzrok je mala količina receptora za inzulin i rezultirajuća inzulinska rezistencija (stanična neosjetljivost na inzulin). U bolesnika s pretilošću očekuje se visok sadržaj glukoze, a zatim povećanje razine inzulina u krvi.

Klinički znakovi pojavljuju se mnogo sporije nego kod bolesti tipa I; Ponekad se dijabetes određuje samo na temelju rezultata ispitivanja krvi i urina tijekom profilaktičkog pregleda. Također se događa žeđ, karakterizira česta mokrenja, češće su infekcije, osobito mokraćnog sustava i kože, gljivične bolesti kože i genitalnih organa.

Razlike u dijabetes melitusu, tip I i II (prema Oetzwilleru, 1987.) T

dijabetes

Ključne činjenice

Broj osoba s dijabetesom povećao se sa 108 milijuna u 1980. na 422 milijuna u 2014. godini.
Globalna prevalencija dijabetesa * kod osoba starijih od 18 godina povećala se sa 4,7% u 1980. na 8,5% u 2014. godini.
Prevalencija dijabetesa raste brže u zemljama srednjeg i niskog dohotka.
Dijabetes je jedan od glavnih uzroka sljepoće, zatajenja bubrega, srčanog udara, udaraca i amputacija donjih ekstremiteta.
U 2016. godini, procijenjeno je da je 1,6 milijuna smrtnih slučajeva izravno uzrokovano dijabetesom, a još 2,2 milijuna smrtnih slučajeva u 2012. godini uzrokovano je visokom razinom glukoze u krvi **.
Gotovo polovica svih smrtnih slučajeva uzrokovanih visokom razinom glukoze u krvi javlja se prije 70. godine života. SZO procjenjuje da je dijabetes na ljestvici sedmog mjesta među uzrocima smrti 2016. godine.
Zdrava prehrana, redovita tjelesna aktivnost, održavanje zdrave tjelesne težine, uzdržavanje od upotrebe duhana može smanjiti rizik od dijabetesa ili odgoditi njegovo pojavljivanje.
Dijabetes se može liječiti, a njegove se komplikacije mogu spriječiti ili odgoditi s prehranom, tjelesnom aktivnošću, lijekovima i redovitim testiranjem i liječenjem komplikacija.

Što je dijabetes?

Dijabetes je kronična bolest koja se razvija kada gušterača ne proizvodi dovoljno inzulina ili kada tijelo ne može učinkovito koristiti inzulin koji proizvodi. Inzulin je hormon koji regulira razinu šećera u krvi. Ukupni rezultat nekontroliranog dijabetesa je hiperglikemija ili povišena razina šećera u krvi, što s vremenom dovodi do ozbiljnih oštećenja mnogih tjelesnih sustava, osobito živaca i krvnih žila.

U 2014. godini, incidencija dijabetesa bila je 8,5% među odraslim osobama starijim od 18 godina. Godine 2016. procjenjuje se da je 1,6 milijuna smrtnih slučajeva uzrokovano dijabetesom, a 2012. godine 2,2 milijuna smrtnih slučajeva bilo je zbog visokog šećera u krvi.

Dijabetes tipa 1

Kod dijabetesa tipa 1 (ranije poznatog kao ovisan o inzulinu, mladenački ili djetinjasti), kojeg karakterizira nedovoljna proizvodnja inzulina, nužna je dnevna primjena inzulina. Uzrok ovog tipa dijabetesa je nepoznat, tako da se trenutno ne može spriječiti.

Simptomi uključuju prekomjerno mokrenje (poliurija), žeđ (polidipsija), trajnu glad, gubitak težine, promjene vida i umor. Ovi se simptomi mogu pojaviti iznenada.

Dijabetes tipa 2

Dijabetes tipa 2 (ranije poznat kao neovisan o inzulinu ili odrasla osoba) razvija se kao rezultat neučinkovitog korištenja inzulina u tijelu. Većina osoba s dijabetesom pati od dijabetesa tipa 2, koji je uglavnom rezultat prekomjerne težine i tjelesne neaktivnosti.

Simptomi mogu biti slični onima dijabetesa tipa 1, ali su često manje izraženi. Kao rezultat, bolest se može dijagnosticirati nekoliko godina nakon početka, nakon pojave komplikacija.

Donedavno je ovaj tip dijabetesa bio zapažen samo kod odraslih osoba, ali sada pogađa i djecu.

Gestacijski dijabetes

Gestacijski dijabetes je hiperglikemija koja se razvija ili se prvi put otkriva tijekom trudnoće. Žene s ovim oblikom dijabetesa također imaju povećan rizik od komplikacija tijekom trudnoće i porođaja. Oni također imaju povećan rizik od dijabetesa tipa 2 kasnije u životu.

Najčešće se gestacijski dijabetes dijagnosticira tijekom prenatalnog probira, a ne na temelju prijavljenih simptoma.

Smanjena tolerancija glukoze i oštećenje glukoze natašte

Smanjena tolerancija glukoze (PTH) i poremećena glukoza na gladovanje (NGN) su međudjelovanja između normalnog i dijabetesa. Osobe s PTH i NGN pod visokim su rizikom za dijabetes tipa 2, ali to se možda neće dogoditi.

Koji su uobičajeni učinci dijabetesa?

Tijekom vremena dijabetes može utjecati na srce, krvne žile, oči, bubrege i živce.

U odraslih s dijabetesom, rizik od srčanog i moždanog udara je 2-3 puta veći 1.
U kombinaciji s smanjenim protokom krvi, neuropatija (oštećenje živaca) na nogama povećava vjerojatnost ulceracije u nogama, infekcije i, u konačnici, potrebe za amputacijom ekstremiteta.
Dijabetička retinopatija, koja je jedan od važnih uzroka sljepoće, razvija se kao posljedica dugotrajne akumulacije oštećenja malih krvnih žila mrežnice. Dijabetes može iznositi 2,6% globalne sljepoće 2.
Dijabetes je jedan od vodećih uzroka zatajenja bubrega 3.

Kako možete smanjiti teret dijabetesa?

prevencija

Jednostavne mjere za održavanje zdravog načina života djelotvorne su u sprječavanju ili odgađanju dijabetesa tipa 2. Kako bi se spriječili dijabetes tipa 2 i njegove komplikacije, potrebno je sljedeće:

postići zdravu tjelesnu težinu i održavati je;
biti fizički aktivni - najmanje 30 minuta redovite aktivnosti umjerenog intenziteta za većinu dana; potrebna je dodatna aktivnost za kontrolu težine;
pridržavati se zdrave prehrane i smanjiti potrošnju šećera i zasićenih masti;
suzdržati se od pušenja - pušenje povećava rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti.

Dijagnoza i liječenje

Rano dijagnosticiranje može se obaviti s relativno jeftinim testiranjem krvi.

Liječenje dijabetesa temelji se na prikladnoj tjelesnoj aktivnosti, uz smanjenje razina glukoze u krvi i drugih poznatih faktora rizika koji uništavaju krvne žile. Kako bi se spriječile komplikacije, također je važno prestati koristiti duhan.

Aktivnosti koje štede troškove i ostvarive su u zemljama u razvoju:

kontrolu umjerene glukoze u krvi, osobito kod osoba s dijabetesom tipa 1. Takvi ljudi trebaju inzulin; osobe s dijabetesom tipa 2 mogu se liječiti oralnim lijekovima, ali im je također potreban inzulin;
kontrola krvnog tlaka;
njegu stopala.

Ostale aktivnosti uštede troškova uključuju:

probir za retinopatiju (koja uzrokuje sljepoću);
kontrola lipida u krvi (za reguliranje razine kolesterola);
skrining ranih znakova bolesti bubrega povezanih s dijabetesom.

Aktivnosti Svjetske zdravstvene organizacije

SZO nastoji potaknuti i podržati donošenje učinkovitih mjera za nadzor, prevenciju i kontrolu dijabetesa i njegovih komplikacija, posebno u zemljama s niskim i srednjim dohotkom. U tu svrhu, SZO čini sljedeće:

daje znanstvene smjernice za prevenciju glavnih nezaraznih bolesti, uključujući dijabetes;
razvija norme i standarde za pomoć u slučaju dijabetesa;
pruža svijest o globalnoj epidemiji dijabetesa, uključujući partnerstva s Međunarodnom federacijom za dijabetes na obilježavanju Svjetskog dana dijabetesa (14. studenog);
provodi nadzor dijabetesa i čimbenike rizika za njegov razvoj.

Globalno izvješće o dijabetesu Svjetske zdravstvene organizacije daje pregled tereta dijabetesa i dostupnih intervencija za prevenciju i liječenje dijabetesa, kao i preporuke za vlade, pojedince, civilno društvo i privatni sektor.

Globalna strategija Svjetske zdravstvene organizacije o prehrani, tjelesnoj aktivnosti i zdravlju nadopunjuje rad SZO-a na dijabetes, fokusirajući se na pristupe koji pokrivaju cijelu populaciju i koji promiču zdravu prehranu i redovitu tjelesnu aktivnost, a time smanjuju rastući globalni problem viška težina i pretilost.

* Definicija dijabetesa koja se koristi za ove procjene: razina glukoze natašte> 7,0 mmol / l ili liječenje lijekom.

** Visoka razina glukoze u krvi definirana je kao raspodjela glukoze u plazmi natašte u populaciji, koja premašuje teoretsku raspodjelu, što može smanjiti rizike po zdravlje (prema epidemiološkim studijama). Visoka razina glukoze u krvi je statistički koncept, ali ne i klinička ili dijagnostička kategorija.

Određivanje rizika od dijabetesa

WHO klasifikacija: dijabetes. Što s njim treba znati?

Definicija bolesti prema WHO

SZO definira dijabetes melitus kao kroničnu metaboličku bolest koju karakterizira hiperglikemija (povišena razina šećera u krvi). Pojavljuje se zbog prestanka ili nedostatka izlučivanja inzulina u gušterači, ili zbog inzulinske rezistencije na stanice različitih tkiva.

Bolest je popraćena složenim metaboličkim poremećajem ugljikohidrata, masti i proteina. Na temelju ovog poremećaja postupno se razvijaju dugotrajne komplikacije.

Nedostatak inzulina može doći iz više razloga:

u odsutnosti inzulina u beta stanicama otočića gušterače;
s smanjenom proizvodnjom inzulina u beta stanicama otočića pankreasa ili tijekom stvaranja neispravnog inzulina;
neuspjeh izlučivanja inzulina iz beta stanica;
u slučaju nedostatka prijevoza inzulina (vezanje na proteine plazme, na primjer, antitijela);
u slučaju neuspješnog djelovanja inzulina u organima (poremećaj vezanja inzulina na receptor ili njegovo djelovanje unutar stanice);
kršeći razgradnju inzulina;
s povećanjem antagonista inzulina (glukagon, adrenalin, norepinefrin, hormon rasta, kortikosteroidi).

Klasični simptomi dijabetesa tipa 1 i 2

Bolest se uglavnom manifestira visokom glikemijskom razinom (visoka koncentracija glukoze / šećera u krvi). Simptomi uključuju žeđ, pojačano mokrenje, noćno mokrenje, gubitak tjelesne težine uz normalan apetit i prehranu, umor, privremeni gubitak vidne oštrine, smanjenu svijest i komu.

Ostali simptomi

Oni uključuju: rekurentne infekcije mokraćnog sustava i kožu, povećani razvoj karijesa, smanjenu potenciju, probavne smetnje i poremećaje crijeva koji su rezultat aterosklerotskih arterija (ateroskleroza - otvrdnjavanje arterija), trajno oštećenje očiju i retinalnih žila.

Klasifikacija dijabetesa prema WHO

Prema WHO, sadašnja klasifikacija dijabetes melitusa uključuje 4 vrste i skupine, označene kao granične povrede homeostaze glukoze.

Šećerna bolest tipa 1 (dijabetes ovisan o inzulinu): imunološka, idiopatska.
Šećerna bolest tipa 2 (prethodno nosila ime senilnog tipa - dijabetes neovisan o inzulinu).
Ostale specifične vrste dijabetesa.
Gestacijski dijabetes (tijekom trudnoće).
Granični poremećaji homeostaze glukoze.
Povećana (granična) glukoza natašte.
Pogoršanje tolerancije glukoze.

Klasifikacija dijabetesa i statistike

Prema najnovijim statistikama SZO, velika većina oboljelih ima bolest tipa 2 (92%), bolest tipa 1 je oko 7% dijagnosticiranih slučajeva bolesti. Ostale vrste čine oko 1% slučajeva. 3-4% svih trudnica pati od gestacijskog dijabetesa. Stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije također se često pozivaju na pojam prediabetes. Ona pretpostavlja stanje u kojem izmjerene vrijednosti šećera u krvi već prelaze standard, ali do sada ne dosežu vrijednosti karakteristične za klasični oblik bolesti. Predijabetes u mnogim slučajevima prethodi neposrednom razvoju bolesti.

epidemiologija

Prema WHO, trenutno u Europi je registrirano 7-8% ukupne populacije s ovom bolešću. Prema najnovijim podacima SZO-a, u 2015. bilo je više od 750.000 pacijenata, dok je u mnogih bolesnika bolest ostala neotkrivena (više od 2% populacije). Progresija bolesti raste s godinama, što znači da se više od 20% bolesnika može očekivati u populaciji iznad 65 godina starosti. Broj pacijenata tijekom proteklih 20 godina udvostručio se, a trenutni godišnji porast registriranih dijabetičara je oko 25.000–30.000 ljudi.

Porast prevalencije, osobito bolesti tipa 2 u cijelom svijetu, ukazuje na pojavu epidemije ove bolesti. Prema WHO-u, sada je zahvatilo oko 200 milijuna ljudi u svijetu i očekuje se da će do 2025. više od 330 milijuna ljudi patiti od ove bolesti. Metabolički sindrom, koji je često dio bolesti tipa 2, može zahvatiti do 25% -30% odrasle populacije.

Dijagnostika prema standardima Svjetske zdravstvene organizacije

Dijagnoza se temelji na prisutnosti hiperglikemije pod određenim uvjetima. Prisutnost kliničkih simptoma nije konstantna, pa stoga njihova odsutnost ne isključuje pozitivnu dijagnozu.

Dijagnoza bolesti i granični poremećaji homeostaze glukoze određeni su na temelju razine glukoze u krvi (= koncentracija glukoze u venskoj plazmi) primjenom standardnih metoda.

plazma glukoza natašte (najmanje 8 sati nakon posljednjeg obroka);
nasumična glukoza u krvi (u bilo koje doba dana bez uzimanja hrane);
glikemije na 120. minuti testa oralne tolerancije glukoze (TTG) sa 75 g glukoze.

Bolest se može dijagnosticirati na 3 različita načina:

prisutnost klasičnih simptoma bolesti + slučajni glikemija ≥ 11,1 mmol / l;
glikemija natašte ≥ 7,0 mmol / l;
Glikemija na 120. minuti OGTT ≥ 11.1 mmol / l.

Granična smetnja homeostaze glukoze

Povišena (granična) glikemija karakterizira razina glukoze u plazmi natašte od 5.6 do 6.9 mmol / l.

Smanjena tolerancija glukoze karakterizirana je razinom glukoze u 120 minuta PTTG od 7,8 do 11,0 mmol / l.

Normalne vrijednosti

Normalne vrijednosti glukoze u krvi natašte se kreću od 3,8 do 5,6 mmol / l.

Normalnu toleranciju glukoze karakterizira glikemija na 120. minuti.

dijabetes mellitus

Dijabetes je bio poznat u antičko doba (1500-3000 godina prije Krista). Klinički opis ove patnje izradio je Celsus (30 BC - 50G AD). Prvi put je, prema okusu urina, 1674. dijelio dijabetes na šećer (diabetus mellitus) i ne-šećer, neukusan (diabetus insipidus) Thomas Willis.

1855. Claude Bernard injekcijom u dno četvrtog ventrikula mozga uzrokovao je glukozuuriju kod životinja. Time je dokazao uključenost živčanog sustava u regulaciju metabolizma ugljikohidrata.

1921. Kanadski znanstvenici F. Banting i Ch. Best izolirali su inzulin iz gušterače novorođenčeta (latinski insula - otok). Znanstvenici su dobili Nobelovu nagradu. Napravili su revoluciju ne samo u medicini, već iu čovječanstvu.

1955. Englez Sanger uspostavio je molekularnu strukturu inzulina. Godine 1964. Katsoyannis (SAD) sintetizirao je ljudski kristalni inzulin, te H. Tsang i collabo. (Njemačka) 1965

Godine 1972. N.A. Yudaev i Yu.P. Shvachkin u našoj zemlji sintetizirao je inzulin, identičan čovjeku.

U Langerhansovim otočićima postoji nekoliko tipova stanica: b, a, s. U protoplazmi a i b stanica postoje granule, au s-stanici su granule. Alfa stanice - glukagon; Betta stanice - inzulin; Sigma stanice su somatostatin.

Osim toga, neznatan broj stanica koje proizvode vazoaktivni intestinalni peptid (VIP) i gastrointestinalni peptid (HIP) otkriveni su u otočićima.

Inzulin vezan za cink odlaže se u kristalnom stanju u sekretornim granulama b-stanica.

Normalno, dnevna potreba za inzulinom je oko 40 IU, a njezin sadržaj u gušterači zdrave osobe je približno 150-220 IU. Poluživot inzulina je 30 minuta. Glavni biološki stimulator proizvodnje inzulina je glukoza.

Među endokrinim patologijama dijabetesa nalazi se prvo mjesto po učestalosti (više od 50% svih endokrinih bolesti).

Trenutno, prevalencija očiglednog dijabetesa u populaciji ekonomski razvijenih zemalja doseže 4%. Masovne ankete pokazale su da su pacijenti sa skrivenim oblicima dijabetesa 2 puta više nego s otvorenim dijabetesom. Prema WHO, u svijetu ima 120 milijuna pacijenata s dijabetesom, u Rusiji ima 8 milijuna, imamo 110 tisuća u regiji.

Prema P. Whiteu, ako je masa fetusa veća od 5,5 kg, DM uzrokuje 90% majki, a ako je više od 6,5 kg-100%. Primijećeno je da učestalost dijabetesa u djece rođene s tjelesnom težinom od 4,5 kg u kasnijoj dobi doseže 30-50%.

Kod osoba čija tjelesna težina prelazi normu za 20%, dijabetes se otkriva 10 puta češće nego u populaciji. Među onima s izraženom debljinom, učestalost dijabetesa povećava se 30 puta.

Dijabetes je postao glavni uzrok sljepoće, svaki treći bolesnik s dijabetesom je slijep. U skupini bolesnika s dijabetesom, gangrena se javlja 20-30 puta češće nego kod onih koji ne boluju od ove bolesti. Među uzrocima smrti - dijabetes zauzima treće mjesto nakon kardiovaskularnih i onkoloških bolesti.

Glavni razlozi koji utječu na povećanje učestalosti dijabetesa su:

- povećanje broja ljudi s nasljednom predispozicijom za dijabetes kao rezultat toga

nagli pad smrtnosti kod novorođenčadi rođenih roditeljima bolesnika s dijabetesom

- zamjensko liječenje, produljenje života bolesnika;

- povećanje očekivanog životnog vijeka stanovništva;

- povećanje prevalencije pretilosti;

- povećana kronična s / s. bolesti (GB, ateroskleroza);

- rano otkrivanje bolesti aktivnim kliničkim pregledom.

ODREĐIVANJE MELITUSA I NJEGA RAZVRSTAVANJA DIJABETESA

Šećerna bolest je skupina metaboličkih (metaboličkih) bolesti karakteriziranih hiperglikemijom, koja je posljedica defekata lučenja inzulina, djelovanja inzulina

KLASIFIKACIJA DM (WHO, 1999)

Opće informacije o dijabetesu

Što je dijabetes?

Koje vrste dijabetesa postoje?

Što je dijabetes melitus tipa I i II?

Koje bolesti mogu biti popraćene dijabetesom?

Što stanje prethodi dijabetesu?

Kako se manifestira dijabetes?

Uzroci i simptomi dijabetesa tipa I?

Uzroci i simptomi dijabetesa tipa II?

Koja je razlika između šećerne bolesti tipa I i II?

Kako dijagnosticirati dijabetes?

Što je narušena tolerancija glukoze?

Tko je u opasnosti od razvoja dijabetesa tipa II?

Kako spriječiti razvoj dijabetesa tipa I?

Kako spriječiti razvoj dijabetesa tipa II?

Koliko je puta godišnje potrebno kontrolirati razinu glukoze u krvi zdrave osobe?

Što učiniti ako imate simptome dijabetesa?

Što je liječenje dijabetesa?

Da li bolesnici s dijabetesom primaju praćenje?

Što bi dijabetičar trebao znati o samokontroli njihovog stanja?

Što je dnevnik bolesnika s dijabetesom?

Tko ima pravo na besplatno davanje inzulina i lijekova za smanjenje šećera?

Koja su sredstva financiranja?

Na temelju onoga što se kupuje?

Koliko ljudi dobiva inzulin u regiji Čeljabinsk?

Kolika je količina inzulina kupljena u 2010. godini?

ŠTO JE ŠEĆER OD DIJABETA?

Dijabetes melitus (DM), kako ga definira Svjetska zdravstvena organizacija (WHO), je stanje produljenog porasta razine šećera u krvi, što može biti uzrokovano brojnim vanjskim i unutarnjim čimbenicima. Sama bolest je uzrokovana apsolutnim (potpunim) i relativnim (relativnim) nedostatkom inzulina, što dovodi do poremećaja u metabolizmu ugljikohidrata (šećera), masti i proteina. Jednostavno rečeno, to znači da dijabetes mellitus nije jedna bolest, već čitava skupina bolesti koja se javlja iz različitih razloga, ali se manifestira na isti način.

Broj pacijenata s dijabetesom stalno raste: sada postoji oko 250 milijuna bolesnika s dijabetesom u svijetu, u Rusiji je broj pacijenata s dijabetesom oko 3 milijuna ljudi, u regiji Čeljabinsk - oko 67.000 ljudi. Tijekom protekle tri godine u našoj regiji godišnje se dijagnosticira 5 000 - 6 900 novih bolesnika s dijabetesom, od kojih 90% ima dijabetes tipa 2. Poznato je da je loše kompenzirani dijabetes opasan za komplikacije (oštećenje bubrega, smanjeni vid, gangrena i čirevi stopala, kardiovaskularne bolesti). Stoga su rano otkrivanje dijabetesa i postizanje kompenzacije bolesti iznimno važni.

ŠTO POSTOJE VRSTE DIJABETA?

Dijabetes se klasificira prema uzroku i mogućnosti liječenja kako slijedi:

• šećerna bolest tipa I (dijabetes ovisan o inzulinu);

• dijabetes kao simptom drugih bolesti

• dijabetes trudnica;

• smanjena tolerancija glukoze.

ŠTO JE DIJABETES I I II TIP?

KOJE BOLESTI MOŽE PODRŽITI DIJABETES?

Od bolesti koje mogu biti popraćene dijabetesom, najčešće bolesti gušterače su upale (akutne ili kronične), s potrebom za djelomičnim ili potpunim uklanjanjem žlijezde, kao i tumora žlijezde. Dijabetes može biti uzrokovan određenim lijekovima. Konkretno, može biti izazvana kortikosteroidima, tj. Lijekovima - analozima nadbubrežnih hormona. Upotrebljavaju se u liječenju reumatoidnog artritisa, teških oblika bronhijalne astme, teških kožnih bolesti, upale crijeva, kao što su Crohnova bolest ili ulcerativni kolitis, određena oboljenja jetre, itd. Ostali lijekovi koji mogu uzrokovati ili komplicirati dijabetes melitus uključuju diuretike koristi se za povišeni krvni tlak ili zatajenje srca, kontraceptivna sredstva (hormonske tablete protiv trudnoće) i drugi.

KAKO JE STANJE PRIJEDLOG ZA DIJABETES MELLITUS?

Kako se manifestira dijabetes melitus?

Visoka razina šećera u krvi (hiperglikemija), koja je glavni laboratorijski znak dijabetesa, i nedostatak inzulina u metabolizmu ljudskog tijela glavni su klinički znakovi dijabetesa. Kod šećerne bolesti tipa I ti se simptomi pojavljuju brzo, a kod dijabetesa tipa II - polako, postupno. Glavni simptom je poliurija, tj. Velika količina urina: pacijent često mokri, čak i noću, stoga je drugi znak koji slijedi žeđ (dehidracija tijela), glad. Kod dijabetesa tipa I obično se smanjuje tjelesna težina, postoji rizik od ketoacidoze, a kod dijabetesa tipa II uobičajene su infekcije kao što su infekcije mokraćnog sustava, kožne bolesti (gljivične bolesti, upala kose folikulitisa), iscjedak i svrbež spolnih organa.

Ako sumnjate na dijabetes, morate provjeriti razinu šećera u krvi, kao i prisutnost šećera u urinu. Urin kod zdravih ljudi ne sadrži šećer.

UZROCI I SIMPTOMI TIPA DIJABETESA MELITUSA I?

Kod dijabetes melitusa tipa I, simptomi se brzo razvijaju, tijelu nedostaje inzulin, glukoza ne može ući u stanice i njegova razina u krvi raste. Pojavljuju se nepodnošljiva žeđ, teški umor, učestalo mokrenje s mnogo mokraće, gubitak težine, glad. Nastaju kiseli proizvodi metabolizma masti - ketonska tijela, što dovodi do ketoacidoze - ovo stanje može uzrokovati gubitak svijesti i smrti.

Kod liječenja ove vrste bolesti javljaju se fluktuacije razine šećera (glikemija), mogu se razviti akutne komplikacije: hipoglikemija (niska razina šećera) ili hiperglikemija (visoka razina šećera i ketona u krvi).

UZROCI I SIMPTOMI DIJABETESA TIP II?

Kod šećerne bolesti tipa II, razina šećera se polako povećava, inzulin je prisutan u krvi, stoga simptomi nisu tako oštro izraženi. Postoje žeđ, učestalo mokrenje, postoje komplikacije zarazne prirode. Bolest se često dijagnosticira tijekom biokemijskih pretraga krvi tijekom profilaktičkih pregleda ili tijekom boravka u bolnici iz drugih razloga.

ŠTO SE RAZLIKUJE DIJABETES I I II VRSTE?

Razlike u dijabetes melitusu, tip I i II (prema Oetzwilleru, 1987.) T

ovisna o inzulinu (s ovisnošću o inzulinu)

neovisno o inzulinu (bez ovisnosti o inzulinu)

Kod djece i mladih (do 30 godina)

U odraslih starijih od 40 godina (90% pretilo)

nasljedni faktori + infekcija = uništavanje beta stanica = oštećenje nastanka inzulina

Nasljedni faktori + pretilost = pasivnost stanica u obradi inzulina

Izražen: žeđ, slabost, učestalo mokrenje, osjetljivost na ketoacidozu

Glad, blaga ili odsutna, učestalo mokrenje i žeđ

Određivanje šećera natašte

Dijeta, režim, tjelesna aktivnost, inzulin uvijek

Dijeta, režim, tjelesna aktivnost, ponekad pilule ili inzulin

Hiperglikemijska koma dehidracija

Oštećenje malih žila očiju, bubrega i živaca, ponekad velikih krvnih žila srca, udova i mozga

poraz velikih krvnih žila srca, udova i mozga, malih žila u očima, bubrega i živaca

Svijest o dijabetesu, redovita kontrola šećera

Svijest o dijabetesu, redovita kontrola šećera, stroga dijeta za mršavljenje

U liječenju se preporučuje postizanje idealne tjelesne težine. Kod pretilosti, koja se javlja u bolesnika s ovom vrstom dijabetesa u 90% slučajeva, potrebno je regulirati tjelesnu težinu slijedeći strogu dijetu. Ako to nije dovoljno, onda morate propisati lijekove za dijabetes - oralne antidijabetičke lijekove, i tek nakon što iskoristite sve mogućnosti ovog liječenja, prijeđite na injekcije inzulina (kada se dešava beta-stanica i pojavljuju se znakovi potpune insulinske insuficijencije).

KAKO DIJAGNOSTIKA Dijabetes?

Laboratorijska istraživanja; pravilnu dijagnozu dijabetesa

Normalne razine glukoze u krvi u zdravih ljudi kreću se od 3,5 do 5,5 mmol / l na prazan želudac (u starim jedinicama koje se još uvijek koriste, na primjer u Sjedinjenim Američkim Državama ili Ujedinjenom Kraljevstvu, 60-120 mg%); nakon jela se povećava na 8 mmol / l (160 mg%). U bolesnika s dijabetesom ta se razina povećava iznad 7 mmol / l na prazan želudac i iznad 10 (ponekad 11) mmol / l tijekom dana.

Procjena se provodi kako slijedi.

1. Za pacijenta s tipičnim znakovima dijabetesa (vidi gore: žeđ, učestalo mokrenje, gubitak težine), podaci iz jedne analize su dovoljni ako razina šećera prelazi ne manje od dva puta 7 mmol / l na prazan želudac ili 10 ili 11 mmol / l tijekom dana. (niža vrijednost je tipična za vensku krv, veće vrijednosti za kapilarnu krv uzete iz prsta).

2. Ako je količina glikemije na prazan želudac manja od 5,5 mmol / l, tada je dijabetes melitus isključen

3. Ako je vrijednost glikemije od 5,5 do 7 mmol / l, provodi se oralni test tolerancije glukoze (studija sposobnosti tijela da procesira glukozu kroz usta).

4. Ako nema tipičnih znakova dijabetesa, trebate provjeriti količinu glikemije u dva testa u različitim danima.

Oralni (oralni) test tolerancije glukoze (PGT)

Pacijent pije na praznom želucu otopinu glukoze (75 g u 200 ml vode). Razina šećera mjeri se na prazan želudac, zatim 2 sata nakon uzimanja glukoze. Rezultate testa procjenjuje endokrinolog. Rezultati ispitivanja omogućuju nam da razlikujemo normalno stanje metabolizma ugljikohidrata, skriveni i očigledni dijabetes kako bismo odredili daljnju taktiku pacijenta.

ŠTO JE KRŠENJE TOLERANCIJE GLUOZE?

To je bolest ili stanje u kojem pacijent ne može obraditi cijelu količinu šećera koju konzumira, ali to nije dijabetes. Ovo stanje dijagnosticira se laboratorijskom analizom, simptomi su odsutni.

U 70% osoba s poremećenom tolerancijom glukoze, dijabetes će se razviti u roku od 10 minuta, ostatak se neće promijeniti ili se normalna tolerancija glukoze može vratiti.

Tko je u rizičnoj skupini razvoja dijabetesa MELITUS TIP II?

Rizične skupine za razvoj dijabetesa melitusa tipa 2:

· Dob preko 45 godina;

· Prekomjerna težina i pretilost (BMI> 25);

• Obiteljska anamneza dijabetesa (roditelji s dijabetesom tipa 2);

· Obično niska fizička aktivnost;

• Povijesna glukoza ili poremećena tolerancija na glukozu (latentni dijabetes) u povijesti;

· Gestacijski (nastali tijekom trudnoće) dijabetes melitus ili rađanje velikog fetusa (težine veće od 4,5 kg) u anamnezi;

· Arterijska hipertenzija (više od 140/90 mm Hg);

· Povišeni trigliceridi više od 2,82 mmol / l)

Sindrom policističnih jajnika

· Prisutnost kardiovaskularnih bolesti.

KAKO SPRIJEČITI RAZVOJ DIABETES MELLITUS TIP I?

Prevencija dijabetesa tipa 1 je teška. Pozornost treba posvetiti:

1. Dojenje. Prema istraživanju SZO, među djecom s dijabetesom ima više djece koja su umjetno hranjena od rođenja. To je zbog činjenice da mješavine mlijeka sadrže proteine kravljeg mlijeka, što može negativno utjecati na sekretornu funkciju gušterače. Osim toga, dojenje pomaže značajno poboljšati imunitet dojenčeta i time ga zaštiti od virusnih i zaraznih bolesti. Stoga se dojenje smatra najboljom prevencijom dijabetesa tipa 1.

2. Prevencija zaraznih bolesti.

KAKO SPRIJEČITI RAZVOJ DIJABETES MELLITUS TIP II?

Prevencija dijabetesa tipa 2

Od svih pacijenata s dijabetesom, oko 90% ljudi ima dijabetes tipa 2. U ovoj bolesti, inzulin koji proizvodi gušterača prestaje biti opažen u tijelu i nije uključen u razgradnju glukoze. Razlozi za ovo kršenje metaboličkih procesa mogu biti:

· Nedovoljna tjelesna aktivnost, otežavajuća pretilost;

· Nepravilna prehrana s mnogo masnoća i jednostavnih ugljikohidrata;

Prevencija dijabetesa tipa 2 se svodi na sljedeće.

Dijeta, dijeli obroke do 5 puta dnevno. Konzumiranje rafiniranih ugljikohidrata (šećer, med, džemovi itd.) I zasićenih masti treba svesti na minimum. Temelj prehrane trebaju biti složeni ugljikohidrati i hrana bogata topljivim vlaknima. Kao postotak, sadržaj ugljikohidrata u hrani trebao bi biti 60%, masti - oko 20%, proteina - ne više od 20%. Poželjno je bijelo meso peradi, nemasna riba, jela od povrća, biljne esencije, kompot bez dodavanja šećera. Prženu hranu zamijenite kuhanom, pirjanom, pečenom. Slatkiši, gazirana pića, deserti, instant napici sa šećerom, brza hrana, dimljeni, slani, ako je moguće, eliminirani iz prehrane. Samo u ovom slučaju, prevencija dijabetesa će biti stvarno učinkovita. Štoviše, dijabetička dijeta se također naziva glavnim lijekom za dijabetes. Uostalom, bez ograničenja na hranu, nikakvo liječenje neće dati željeni učinak.

Razumni fizički napori. Tjelesna aktivnost poboljšava metabolizam i povećava osjetljivost na inzulin.

Prevencija dijabetesa: voditi aktivan životni stil. Dijabetes je izravno povezan s pretilošću, ako želite biti zdravi, zgrabite obje ruke za svoju težinu! Svaka fizička aktivnost smanjuje šećer u krvi i povećava osjetljivost na inzulin. Sport vam omogućuje da održite svoje zdravlje u normi, najprikladniji u tom pogledu su fitness tečajevi.

Prevencija dijabetesa: jesti hranu bogatu dijetnim vlaknima. Takva hrana normalizira rad crijeva, snižava kolesterol, pomaže u smanjenju prekomjerne težine, poboljšava kontrolu šećera u krvi. Hrana bogata prehrambenim vlaknima uključuje gotovo sve voće i povrće, mahunarke.

Prevencija šećerne bolesti: cjelovite žitarice vrlo su dobre za zdravlje. Uzmite polovicu svoje hrane za cjelovite proizvode. To će vam omogućiti kontrolu krvnog tlaka i sprječavanje nastanka dijabetesa. Sada u trgovinama i supermarketima široku paletu proizvoda izrađenih od cjelovitih žitarica. Prije kupnje kruha, tjestenine i drugih proizvoda od brašna na kutiji svakako nađite natpis "cjelovite žitarice". To je upravo ono što trebate.

Prevencija dijabetesa: prestati pušiti. Jedan od uzroka dijabetesa je stres i anksioznost. Ako se osoba pokuša smiriti cigaretom, ona samo pogoršava situaciju, smanjuje otpornost tijela i pogodno je okruženje za razvoj dijabetesa. Istraživanja su također pokazala da pušenje majke tijekom trudnoće doprinosi razvoju dijabetesa kod djeteta. Ako je osoba već sklona dijabetesu, pušenje samo pogoršava proces bolesti i doprinosi razvoju komplikacija (kardiovaskularne bolesti, srčani udar, tromboza).

Prevencija dijabetesa: prekomjerna težina koju ne trebate, mršavite! Ako osjećate da se višak kilograma nakupio dosta - pobrinite se za sebe. Uz svaki kilogram pao, vi ćete poboljšati svoje zdravlje.

Prevencija dijabetesa: nema egzotičnih dijeta. Takva dijeta će vam zasigurno pomoći da izgubite težinu, ali u isto vrijeme ćete izgubiti hranjive tvari koje vaše tijelo jednostavno treba. Bolje vodite računa o tome koliko jedete i koliko je ova hrana korisna. Ako nemate nikakvih kroničnih bolesti ili drugih ograničenja, dijeta # 8 i dijeta # 9 mogu biti optimalni za vas.

KOLIKO VRIJEME TREBATE KONTROLIRATI RAZINU GLUKOZE U KRVI ZDRAVOG ČOVJEKA?

Dijabetolozi preporučaju praćenje glukoze u krvi jednom godišnje ako imate gore navedene faktore rizika za razvoj dijabetesa. Osobe s prekomjernom tjelesnom težinom ili pretili, u nedostatku gubitka težine zajedno s dijetama i dovoljnom tjelesnom aktivnošću trebaju se također posavjetovati s endokrinologom za metodu korekcije težine, budući da je pretilost i srodni poremećaji (visoki krvni tlak, razina krvnog tlaka, razina mokraćne kiseline) su čimbenici rizika za kardiovaskularne bolesti i dijabetes.

ŠTO UČINITI PREMA NAČINU SIMPTOMA DIJABETESA?

Ako se pojave simptomi dijabetesa, trebate kontaktirati endokrinologa koji će vam nakon pregleda odrediti potreban početni pregled:

1. Procjena stanja metabolizma ugljikohidrata (test glukoze u krvi natašte, u nekim slučajevima - provođenje testa s opterećenjem glukozom.

2. Opća analiza urina.

3. Potpuna krvna slika.

4. Lipidogram (proučavanje kolesterola i drugih lipida u krvi).

6. Procjena indeksa tjelesne mase (BMI). BMI (Quetelet indeks) određuje se po formuli: TEŽINA (kg): RAST (M) 2. Prekomjerna težina (prije pretilosti) odgovara brojevima 25, -29.9; pretilost - brojevi preko 30,0.

7. Edukacija pacijenta u školi dijabetesa.

8. Osposobljavanje za samokontrolu glukoze u krvi.

Nakon razgovora s liječnikom, pregleda i ispitivanja pacijenta, dobivanja rezultata gore navedenih metoda istraživanja, ako postoje indikacije, mogu se propisati i dodatni pregledi:

1. Pregled okulista.

2. Pregled neurologa.

3. Istraživanje kreatinina, ureje, pokazatelja metabolizma proteina, mokraćne kiseline.

5. Proučavanje razine glikiranog hemoglobina.

7. Pregled kardiologa.

8. Ultrazvučni pregled trbušne šupljine, bubrega.

9. Bakterijska urinska kultura.

10. Ispitivanje razine glikiranog hemoglobina 1 put u 3 mjeseca.

ŠTO JE TRETMAN DIABETES MELLITUS?

Liječenje dijabetesa tipa 1 uključuje ditoterapiju, tjelesnu aktivnost, terapiju inzulinom, edukaciju pacijenata i samokontrolu glukoze u krvi.

Liječenje dijabetesa tipa 2 uključuje: ditoterapiju, tjelesnu aktivnost, propisivanje lijekova metformina od trenutka otkrivanja bolesti, edukaciju bolesnika i samokontrolu glukoze u krvi.

Daljnju korekciju liječenja i odabir doze i vrste terapije za snižavanje glukoze provodi endokrinolog.

DA LI SU PACIJENTI S DIABETIČNOM DIJABETESOM POZNATI ZASNOVANJE?

Klinički nadzor bolesnika sa šećernom bolešću provodi se tijekom cijelog života. U Rusiji je 1997. registrirano oko 2100 tisuća osoba s dijabetesom, od čega je 252.410 osoba dijabetes tipa I, 14.367 djece i 6.494 adolescenata. No, ovi pokazatelji odražavaju stanje morbiditeta po pregovaračkim mogućnostima, tj. kada su pacijenti bili prisiljeni potražiti pomoć. U nedostatku kliničkog pregleda, aktivne identifikacije pacijenata, većina osoba koje pate od NIDDM-a ostaju nestale. Osobe s glikemijom od 7 do 15 mmol / l (norma 3,3 - 5,5 mmol / l) žive, rad, naravno, imaju karakteristične kompleksne komplekse, ne idu liječniku, ostaju nestale. Oni čine taj podvodni dio dijabetesa, "ledeni brijeg", koji stalno "hrani" površinu, tj. manje dijabetičara registriranih s dijagnozom gangrene stopala, koronarne bolesti srca ili bolesti mozga, dijabetičke retinopatije, nefropatije, polineuropatije itd. Selektivne epidemiološke studije su pokazale da se u razvijenim zemljama svijeta 3-4 pacijenta s razinom šećera u krvi od 7-15 mmol / l, koji nisu svjesni bolesti, računaju za jednog pacijenta koji je posjetio liječnika.

Glavni zadaci kliničkog pregleda:

· Sustavno praćenje bolesnika s dijabetesom i planirano provođenje liječničkih pregleda;

· Pravovremenu provedbu terapijskih i preventivnih mjera usmjerenih na obnavljanje i održavanje dobrobiti i radne sposobnosti pacijenata;

· Prevencija i pravovremeno otkrivanje angiopatija, neuropatija i drugih komplikacija šećerne bolesti i njihovo liječenje.

Klinički pregled provodi endokrinolog. Potpuni klinički pregled uključuje:

· Određivanje visine, tjelesne težine, stanja zuba, kože,

· Pregled neurologa, okulista, ginekologa i, po potrebi, drugih specijalista,

· Jednom godišnje, studija kliničke analize krvi i urina, biokemijska analiza, rendgenski snimak prsnog koša, EKG,

· Određivanje HBA1 2-4 puta godišnje, 1 put godišnje, mikroalbuminurija,

· Stalno samokontrola glikemije, u nedostatku takve mogućnosti određivanja glukoze natašte i dnevne glukozurije kod IDDM - određivanja u klinici najmanje 1-2 puta mjesečno, a kada INSD 4-6 puta godišnje.

ŠTO TREBAMO ZNATI PACIJENTE S DIJAGNOSTIČKOM BOLESTI O SAMOUPRAVI STANJA?

Obrazovanje pacijenta, samokontrola, iskustvo drugih zemalja.

Sustav obuke i samokontrole od velike je važnosti, jer vam omogućuje održavanje stanja kompenzacije i sprečavanje razvoja teških angiopatija i neuropatija. Obuka i samokontrola uključuju:

· Upoznavanje sa suštinom bolesti, njezinim mehanizmima razvoja, prognozom, principima liječenja;

· Poštivanje ispravnog načina rada i odmora;

· Organizacija pravilne terapijske prehrane;

· Stalna kontrola mase vašeg tijela;

· Proučavanje klinike komatoznih uvjeta i mjera za njihovo sprečavanje, kao i pružanje hitne pomoći;

· Proučavanje tehnika ubrizgavanja inzulina.

· Samokontrola pokazatelja u krvi i mokraći (pomoću indikatorskih traka, glukometara). Sljedeće metode koriste se za procjenu srednje i dugoročne regulacije šećera u krvi.

Određivanje razine glikiranog hemoglobina (HbA1c) koristi se za dugotrajnu procjenu kvalitete liječenja dijabetesa (3 mjeseca). Ovaj tip hemoglobina nastaje vezanjem šećera u krvi za molekulu hemoglobina. Ovo se vezanje događa u tijelu zdrave osobe, ali budući da je šećer u krvi povećan, onda je njegovo vezanje za hemoglobin intenzivnije. Obično se 5-6% hemoglobina nalazi u vezi sa šećerom. Postotak hemoglobina vezanog za molekulu glukoze daje predodžbu o stupnju povećanja šećera u krvi: on je viši, viša je razina šećera u krvi i obrnuto. Velike fluktuacije u razini HbA1 nastaju kada nestabilni (labilni) pokazatelji šećera u krvi, posebno za djecu s dijabetesom ili mlade pacijente. Ali kada je sadržaj šećera u krvi, naprotiv, stabilan, izravan odnos nastaje između dobrih ili loših metaboličkih stopa i niskih ili visokih vrijednosti HbA1c.

Danas je nesporno da je visoki šećer u krvi jedan od glavnih razloga za razvoj štetnih učinaka dijabetesa, takozvanih kasnih komplikacija. Zbog toga su visoke stope HbA1c neizravan znak mogućeg razvoja kasnih komplikacija dijabetesa.

Kriteriji kvalitete za liječenje dijabetesa u smislu razine HbA1c: kompenzacija razmjene - do 7,0%; subkompenzacija -7.0-7.5%; dekompenzacija - više od 7,5%.

S obzirom da bolest ima kronični tijek i zahvaća mnoge organe, kako bi se zajamčilo dugo stanje kompenzacije, bolesnici s dijabetesom moraju biti bolje svjesni svog novog položaja i potrebe za vlastitim dnevnim praćenjem. Kao rezultat treninga, pacijent bi trebao saznati odgovore na sljedeća pitanja:

· Zašto kontrolirati razinu glukoze u krvi?

Kako kontrolirati razinu glukoze u krvi pravilnom prehranom, tjelesnom aktivnošću, uzimanjem tableta i / ili inzulina?

· Kako kontrolirati svoje stanje testiranjem krvi i urina (samokontrola) i kako reagirati na rezultate testa?

· Koji su znakovi niske i visoke razine glukoze u krvi i ketoze? Kako spriječiti razvoj ovih stanja i kako ih liječiti?

· Što ako se razbolite?

· Koje su moguće dugotrajne komplikacije, uključujući oštećenje očiju, živčanog sustava, bubrega, stopala i arterija, njihovu prevenciju i liječenje?

· Kako se ponašati u različitim životnim situacijama, kao što su tjelesna aktivnost, putovanja, društvene aktivnosti, uključujući konzumiranje alkohola?

· Kako se nositi s mogućim problemima vezanim uz zapošljavanje, osiguranje, vozačku dozvolu?

Važno je postupno mijenjati pacijentove ideje o njegovoj bolesti i liječenju kako bi se promijenilo ponašanje sa sposobnošću liječenja dijabetesa u aktivnom savezu s liječnikom. Posebnost leži u činjenici da pacijent mora samostalno voditi složeni tretman za život. Da bi to učinio, on mora biti dobro svjestan svih aspekata vlastite bolesti i moći mijenjati liječenje ovisno o specifičnoj situaciji.

ŠTO JE DNEVNIK PACIJENTA S DIABETESOM ŠEĆEROM?

Dnevnik pacijenta je nužna pomoć liječniku i pacijentu u praćenju kronične bolesti i njenom liječenju. Ona odražava sljedeća četiri područja:

· Pacijentova bolest: bilježi različite simptome i njihove karakteristike (učestalost, trajanje, težinu, povezane znakove, faktore okidanja, itd.); uči pacijenta da promatra njegove simptome i ponašanje;

· Pacijentova psihologija: ona naglašava pozitivne aspekte, na primjer, može poslužiti kao razlog za pohvalu pacijentu za sam dnevnik i priliku za raspravu o njegovom sadržaju; Možete obratiti pozornost na učinak liječenja i dobar odgovor. Pozitivno pojačanje tih trenutaka povećava povjerenje pacijenta; čini pacijente sigurnima tako što im daje aktivnu ulogu u procesu liječenja; jača odgovornost bolesnih. Za to su potrebni komentari, jer ne smije se dopustiti da bolest postane vođa za pacijenta ili da prelazi kontrolu. Osim toga, u dnevniku su prikazani modeli nevoljnih reakcija koje pacijent ne primjećuje;

· Procjena liječenja i bolesti: dnevnik daje mogućnost za procjenu liječenja usporedbom simptoma prije, tijekom i nakon liječenja; omogućuje analizu odgovora pacijenta na simptome; obuhvaća ostvareni napredak; prati pacijente i njihovo liječenje pri svakoj posjeti;

• Odnos liječnik-pacijent: uspostavlja partnerstvo, jer pacijent promatra i zapisuje, a liječnik pomaže u rješavanju problema; otvara dijalog, vođen vlastitim iskustvom pacijenta. Istodobno, ne treba ulaziti u detalje biokemije, patogeneze, medicinske terminologije, tj. Važno je pridržavati se načela razumne dostatnosti. Kako bi se uključili pacijenti u aktivan rad u učionici, osoblje za osposobljavanje mora pronaći svoj vlastiti pristup svakom od njih.

Ne manje važno je i povratna informacija. Liječnici koji daju pacijentu zadaću vođenja dnevnika trebali bi to provjeriti prilikom svake posjete. Tijekom nastave važno je provoditi kontinuirano praćenje asimilacije materijala, postizanja ciljeva učenja i provjere praktičnih vještina.

Nažalost, ni tijekom ni nakon završetka medicinskog instituta liječnici se ne uče liječiti kroničnim bolestima, to moraju naučiti u procesu upravljanja i praćenja kroničnih bolesti. Različite metode opisane u informacijskim pismima koje je pripremila Studijska grupa za dijabetes (DESG) unutar Europske asocijacije za proučavanje dijabetesa uz podršku Servier Pharmaceutical Group pružaju vještine koje bi trebale pomoći liječnicima da poboljšaju kvalitetu i učinkovitost liječenja i njihovih odnosa s bolesnima. Programi obuke moraju biti strogo diferencirani ovisno o pacijentima:

· Za pacijente s IDDM;

· Za pacijente s NIDDM-om na dijetalnoj terapiji ili terapiji tabletama s hipoglikemičnim lijekovima;

· Za bolesnike s NIDDM-om na terapiji inzulinom;

· Za djecu s IDDM-om i za njihove roditelje;

· Za dijabetičare s arterijskom hipertenzijom;

· Za trudnice s dijabetesom itd.

Glavni oblici obrazovanja su skupina (grupe ne više od 7-10 osoba, što je mnogo učinkovitije od individualnog treninga pri radu s odraslim bolesnicima), i individualne (najčešće se koriste za djecu, kao i prvi put dijabetes u odraslih i dijabetes u trudnica), Uglavnom se koriste dva modela obrazovanja pacijenata:

· Stacionarno (5-10 dana);

· Ambulantno (dnevna bolnica).

Štoviše, kod podučavanja pacijenata s IDDM-om bolje je dati prednost stacionarnom modelu, a kod podučavanja bolesnika s NIDDM-om, ambulantni model.

TKO IMA PRAVO NA OSIGURAVANJE SLOBODNIH I SAMO SMANJENIH DROGA?

Pravo na besplatno davanje inzulina i lijekova za snižavanje glukoze prema receptu je:

- Osobe oboljele od dijabetesa koje ne odbijaju primiti skup socijalnih usluga (savezni korisnici);

- druge osobe oboljele od dijabetesa (regionalni korisnici).

ZA KOJE FONDOVE FINANCIRA?

Pružanje inzulina i hipoglikemijskih lijekova provodi se:

- na trošak saveznog proračuna u okviru programa za pružanje esencijalnih lijekova (u daljnjem tekstu: ONLS) (savezni primatelji);

- na trošak regionalnog proračuna u skladu s uredbom Vlade Ruske Federacije od 30. srpnja 1994. Br. 890 i odluke Vlade Čeljabinske regije od 26. prosinca 2007. godine. Br. 272-P (regionalni korisnici);

- na teret regionalnog proračuna za regionalni ciljani program "Zdravlje" (regionalni korisnici).

NA OSNOVU ŠTO SU PRIPREME LIJEKOVA?

Lijekovi se nabavljaju na temelju zahtjeva medicinskih ustanova putem aukcija i ponuda za međunarodna ne-vlasnička imena, osim inzulina, koji se kupuju prema trgovačkim imenima, sukladno Saveznom zakonu br. 94-FZ od 21.07.2005. isporuka robe, izvođenje radova, pružanje usluga za državne i općinske potrebe. " Izvadak iz recepata provodi se prema nalogu Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije od 27.02.2007. №110 "O postupku imenovanja i propisivanja lijekova, medicinskih sredstava i specijaliziranih proizvoda medicinske prehrane" od strane liječnika. Oslobađanje lijekova provodi se u farmaceutskim organizacijama.

KOLIKO LJUDI PRIMJENJUJU INSULINI U CHELYABINSK REGIJI?

Prema programu ONLS, broj ljudi koji primaju inzulin u 2010. godini je 8 846 osoba. Kao dio regionalnih pogodnosti osoba koje su se prijavile za inzulin u 2010. godini, registrirano je 6.421 osoba.

ZAŠTO JE KOLIČINA KOLIČINE INSULINA ZAKUPANA U 2010.?

U 2010. godini, za pružanje federalnih primatelja, kupljen je inzulin u ukupnom iznosu od 106,4 milijuna rubalja, inzulin je oslobođen za iznos od 103,8 milijuna rubalja. Od 10.2.2010. Godine, inventar inzulina u regionalnom skladištu ljekarni i ljekarničkim organizacijama u regiji Čeljabinsk je 18.128 paketa.

U 2010, za pružanje regionalnih primatelja koristi, inzulin je kupljen za ukupni iznos od 63,8 milijuna rubalja, inzulin je pušten u iznosu od 50,5 milijuna rubalja.

Na dan 28.08.2010. Inventar inzulina u regionalnom ljekarničkom skladištu i ljekarničkim organizacijama Chelyabinske regije iznosi 12.266 paketa.

dijabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) je endokrina bolest karakterizirana sindromom kronične hiperglikemije koja je posljedica nedovoljne proizvodnje ili djelovanja inzulina, što dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma, prije svega ugljikohidrata, vaskularnih oštećenja (angiopatija), živčanog sustava (neuropatije) i drugih organa i sustava.

Prema definiciji SZO (1985) - šećerna bolest - stanje kronične hiperglikemije, uzrokovano izlaganjem tijela genetskim i egzogenim čimbenicima.

Prevalencija dijabetesa u populaciji različitih zemalja kreće se od 2 do 4%. Trenutno u svijetu ima oko 120 milijuna ljudi s dijabetesom.

Dva glavna tipa dijabetesa su: dijabetes melitus ovisan o inzulinu (IDDM) ili dijabetes tipa I i dijabetes mellitus neovisan o inzulinu (NIDDM) ili dijabetes tipa II. U IDDM-u postoji izražena insuficijencija sekrecije inzulina B (?) - stanica Langerhansovih otočića (apsolutni nedostatak inzulina), pacijentima je potrebna konstantna terapija inzulinom tijekom cijelog života, tj. su ovisni o inzulinu. Kada NIDDM, djelovanje inzulina postane nedovoljno, razvija se otpornost na periferno tkivo inzulina (relativni nedostatak inzulina). Insulinska nadomjesna terapija za NIDDM obično se ne provodi. Bolesnici se liječe hranom i oralnim hipoglikemijskim sredstvima. U posljednjih nekoliko godina, utvrđeno je da kod NIDDM postoji povreda rane faze lučenja inzulina.

Klasifikacija dijabetesa i drugih kategorija oštećene tolerancije glukoze (WHO, 1985)

1.1. dijabetes mellitus

1.1.1. Inzulin-ovisan dijabetes melitus.

1.1.2. Dijabetes melitus neovisan o inzulinu:

• kod osoba s normalnom tjelesnom težinom;

• kod osoba s pretilošću.

1.1.3. Dijabetes melitus povezan s pothranjenošću.

1.1.4. Druge vrste dijabetesa povezane s određenim stanjima i sindromima:

• bolesti gušterače;

• hormonske bolesti;

• stanja uzrokovana lijekovima ili kemikalijama;

• promjene inzulina ili njegovih receptora;

• određeni genetski sindromi;

1.2. Pogoršanje tolerancije glukoze:

• kod osoba s normalnom tjelesnom težinom;

• kod osoba s pretilošću;

• poremećena tolerancija glukoze povezana s drugim stanjima i sindromima.

Dijabetes trudnica.

2. Statistički značajne klase rizika (osobe s normalnom tolerancijom glukoze, ali sa značajno povećanim rizikom od razvoja dijabetesa):

• prethodna oštećenja tolerancije glukoze;

• potencijalno narušena tolerancija glukoze.

Inzulin-ovisan dijabetes melitus

Inzulin-ovisan dijabetes melitus (IDDM) je autoimuna bolest koja se razvija s nasljednom predispozicijom prema njoj pod djelovanjem izazivanja okolišnih čimbenika (virusna infekcija?, Citotoksične tvari?).

Čimbenici rizika za razvoj bolesti povećani su sljedećim čimbenicima rizika za IDDM:

• nasljednost opterećena dijabetesom;

• autoimune bolesti, prije svega endokrine (autoimuni tiroiditis, kronična insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde);

virusne infekcije koje uzrokuju upalu Langerhansovih otočića (insulitis) i oštećenja (p-stanice).

Genetski čimbenici i markeri

Trenutno je konačno dokazana uloga genetskog faktora kao uzroka dijabetes melitusa. To je glavni etiološki čimbenik dijabetesa.

IDDM se smatra poligenskom bolešću, koja se temelji na najmanje 2 mutantna dijabetička gena na kromosomu 6. Oni su povezani s HLA-sustavom (D-lokus), koji određuje individualni, genetski determinirani odgovor organizma i? -Cells na različite antigene.

Hipoteza poligenskog nasljeđivanja IDDM sugerira da u IDDM postoje dva mutantna gena (ili dvije skupine gena) koji, recesivnim sredstvima, nasljeđuju osjetljivost na autoimuno oštećenje otočnog aparata ili povećanu osjetljivost stanica Cell na virusne antigene ili oslabljen antivirusni imunitet.

Genetska predispozicija za IDDM povezana je s određenim genima HLA sustava, koji se smatraju markerima ove predispozicije.

U posljednjih nekoliko godina, stvorena je ideja da, osim gena HLA sustava (kromosom 6), gen koji kodira sintezu inzulina (kromosom 11) također sudjeluje u nasljeđivanju IDDM. gen koji kodira sintezu teškog lanca imunoglobulina (kromosom 14); gena odgovornog za sintezu lanca receptora T-stanica (kromosom 7), itd.

Kod osoba s genetskom predispozicijom za IDDM, promijenjen je odgovor na okolišne čimbenike. Oni su oslabili antivirusni imunitet i iznimno su osjetljivi na citotoksično oštećenje β-stanica virusima i kemijskim agensima.

Virusna infekcija može biti čimbenik koji potiče razvoj IDDM-a. Najčešća pojava IDDM klinike prethodi sljedećim virusnim infekcijama: rubela (virus rubeole ima tropizam za otočić gušterače, nakuplja se i može se replicirati u njima); Coxsackie B virus, virus hepatitisa B (može se replicirati u otočnom aparatu); epidemije zaušnjaka (1-2 godine nakon epidemije zaušnjaka, incidencija IDDM u djece dramatično se povećava); infektivna mononukleoza; citomegalovirus; virus influence i drugi Uloga virusne infekcije u razvoju IDDM-a potvrđena je sezonalnošću morbiditeta (često novo dijagnosticirani slučajevi IDDM-a u djece javljaju se u jesenskim i zimskim mjesecima, s učestalošću u listopadu i siječnju); otkrivanje visokih titara antitijela na viruse u krvi bolesnika s IDDM; detekcija pomoću imunofluorescentnih metoda za proučavanje virusnih čestica u Langerhansovim otočićima kod osoba koje su umrle od IDDM. Uloga virusne infekcije u razvoju IDDM-a potvrđena je u eksperimentalnim studijama. MI Balabolkin (1994) ukazuje da je virusna infekcija kod osoba s genetskom predispozicijom za IDDM uključena u razvoj bolesti kako slijedi:

• uzrokuje akutno oštećenje β-stanica (Coxsackie virus);

• dovodi do postojanosti virusa (kongenitalna citomegalovirusna infekcija, rubeola) s razvojem autoimunih reakcija u tkivu otočića.

U patogenetskim terminima postoje tri tipa IDDM: virusom inducirani, autoimuni, mješoviti autoimuno-virus-inducirani.

Prva faza je genetska predispozicija zbog prisutnosti određenih antigena HLA sustava, kao i gena 11 i 10 kromosoma.

Druga faza je pokretanje autoimunih procesa u β-stanicama otočića pod utjecajem pankreatotropnih virusa, citotoksičnih tvari i drugih nepoznatih čimbenika. Najvažniji trenutak u ovom stadiju je ekspresija H-DR antigena i glutamatne dekarboksilaze, u vezi s kojima oni postaju autoantigeni, što uzrokuje razvoj autoimunog odgovora organizma.

Treća faza je faza aktivnih imunoloških procesa s formiranjem antitijela na β-stanice, inzulinom, razvojem autoimunog insulitisa.

Četvrta faza je progresivno smanjenje izlučivanja inzulina, stimulirano glukozom (faza lučenja inzulina).

Peti stadij - klinički jasan dijabetes (manifestacija šećerne bolesti). Ova faza se razvija kada dođe do razaranja i smrti 85-90% β-stanica. Prema Wallensteinu (1988), to još uvijek određuje rezidualno izlučivanje inzulina, a antitijela na njega ne utječu.

Kod mnogih bolesnika, nakon provedene inzulinske terapije, bolest je u remisiji ("dijabetički medeni mjesec"). Njegovo trajanje i ozbiljnost ovise o stupnju oštećenja β-stanica, njihovoj sposobnosti da se regeneriraju i razini ostatnog izlučivanja inzulina, kao io ozbiljnosti i učestalosti povezanih virusnih infekcija.

Šesti stupanj je potpuno uništenje β-stanica, potpuno odsustvo izlučivanja inzulina i C-peptida. Nastavljaju se klinički znakovi dijabetesa melitusa i ponovno je potrebna terapija inzulinom.

Šećerna bolest neovisna o inzulinu

Inzulin-ovisan dijabetes melitus (NIDDM) trenutno se smatra heterogenom bolešću koju karakterizira smanjena sekrecija inzulina i osjetljivost perifernih tkiva na inzulin (inzulinska rezistencija).

Faktori rizika za NIDDM su:

• genetska predispozicija; Genetska osnova NIDDM je praćena u gotovo 100% slučajeva. Rizik od razvoja NIDDM-a povećava se od 2 do 6 puta u prisutnosti dijabetesa mellitusa kod roditelja ili najbližih roditelja;

• pretilost je glavni čimbenik rizika za razvoj NIDDM-a. Rizik od razvoja NIDDM u prisutnosti pretilosti Art povećava se 2 puta, s II. - 5 puta, s III. - više od 10 puta. S razvojem NIDDM, abdominalni oblik pretilosti je u većoj mjeri povezan s perifernom raspodjelom masti u donjim dijelovima tijela.

Genetski čimbenik u razvoju NIDDM-a trenutno ima najveću važnost. Potvrda genetske osnove NIDDM-a je činjenica da se kod oba identična blizanca razvija u 95-100%. Međutim, konačni genetski defekt odgovoran za razvoj NIDDM-a nije dešifriran. Trenutno se raspravlja o dvije opcije:

• prisutnost dva neispravna gena, dok je jedan od njih (na kromosomu 11) odgovoran za kršenje izlučivanja inzulina, drugi za razvoj inzulinske rezistencije (moguće defekt 12. gena kromosoma odgovornog za sintezu inzulinskih receptora);

• prisutnost zajedničkog genetskog defekta u sustavu za prepoznavanje glukoze - stanice ili perifernih tkiva, što dovodi do smanjenja glukoze u stanicama ili do smanjenja izlučivanja inzulina - stanica kao odgovor na glukozu. Pretpostavlja se da se NIDDM prenosi na dominantan način.

Prekomjerna prehrana i pretilost

Dijabetes je dijeta karakterizirana upotrebom visokokalorične hrane s velikim brojem lako apsorbiranih ugljikohidrata, slatkiša, alkohola i nedostatka biljnih vlakana. Uloga takve prehrane posebno se povećava kod sjedećeg načina života. Navedena priroda prehrane i pretilosti usko su povezani i doprinose narušavanju izlučivanja inzulina i razvoju inzulinske rezistencije.

Mehanizam poremećaja homeostaze glukoze, a time i patogeneza NIDDM, uzrokovan je poremećajima na tri razine (sl. 1);

• u gušterači - poremećeno izlučivanje inzulina;

• u perifernim tkivima (prvenstveno u mišićima), koji postaju otporni na inzulin, što prirodno dovodi do poremećaja transporta i metabolizma glukoze;

• u jetri - povećava se proizvodnja glukoze.

Poremećaji izlučivanja inzulina

Poremećaji sekrecije inzulina su prvi ključni defekt u NIDDM i otkriveni su i na najranijim i na najtežim stadijima bolesti.

Kršenja izlučivanja inzulina izražavaju se u kvalitativnim, kinetičkim i kvantitativnim promjenama.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata

U slučaju dijabetes melitusa, unos glukoze u stanicu tkiva ovisnih o inzulinu je poremećen; smanjuje se aktivnost ključnih enzima aerobne glikolize i Krebsovog ciklusa, narušava stvaranje energije, razvija se energetski deficit i hipoksija stanica; povećana glikogenoliza i glukoneogeneza, kao i pretvaranje glukoza-6-fosfata u glukozu. Sve to dovodi do povećanja glukoze u krvi, koju stanice ne apsorbiraju zbog nedostatka inzulina.

Ovi poremećaji metabolizma ugljikohidrata dovode do hiperglikemije, glikozurije (reapsorpcija glukoze u bubrežnim tubulima je smanjena zbog nedostatka energije i zbog velike količine glukoze filtrirane kroz bubrege), odnosno, poliurija se razvija (zbog visoke osmolarnosti urina), žeđi, dehidracije. Povećana osmolarnost plazme zbog hiperglikemije također doprinosi nastanku žeđi.

Produženi nedostatak inzulina dovodi do progresivnog povećanja filtracije glukoze i ureje, što smanjuje reapsorpciju vode i elektrolita u bubrežnim tubulima. Kao rezultat toga, gubitak elektrolita (natrij, kalij, magnezij, fosfor) i dehidracija se povećavaju.

Gubitak kalija i nedovoljna tvorba glikogena iz glukoze dovode do opće i mišićne slabosti. Polifagija se pojavljuje kao odgovor na energetski deficit.

U bolesnika s dijabetesom aktiviraju se inzulin-neovisni putovi glukoze: poliol (sorbitol), glukuronat i glikoprotein.

Glukoza pod utjecajem enzima aldoze reduktaze vraća se u sorbitol. Potonje, pod utjecajem sorbitol dehidrogenaze, normalno se pretvara u fruktozu, koja se dalje metabolizira glikolizom. Sorbitol dehidrogenaza je enzim ovisan o inzulinu. U slučaju šećerne bolesti u uvjetima nedostatka inzulina, poremećena je konverzija sorbitola u fruktozu, nastaje prekomjerna količina sorbitola, koji se nakuplja u leći, živčanim vlaknima, mrežnici, što pridonosi njihovom porazu. Sorbitol je vrlo osmotska tvar koja intenzivno privlači vodu, što je jedan od mehanizama za razvoj neuropatije i katarakte.

Normalno, glukoza se pretvara u glukuronsku kiselinu kroz gluidin uridin difosfat i također se koristi za sintezu glikogena. S obzirom na činjenicu da se reducira uporaba uridin difosfat glukoze za sintezu glikogena, sinteza glukuronske kiseline i glikozaminoglikana se dramatično povećava, što je važno u razvoju angiopatija.

Osim toga, postoji i intenzivna sinteza glikoproteina, što također doprinosi progresiji angiopatija.

Poremećaji metabolizma proteina

Kod dijabetesa smanjuje se aktivnost pentoznog ciklusa metabolizma glukoze, što pridonosi narušavanju sinteze proteina.

Povećanje glukoneogeneze popraćeno je povećanjem katabolizma proteina, smanjenjem njegovih rezervi, budući da glukoneogeneza počinje s aminokiselinama. Smanjena sinteza i povećani katabolizam proteina pridonose gubitku težine i gubitku mišića. Od velike je važnosti glikozilacija proteina, prvenstveno hemoglobina.

Poremećaji metabolizma masti

Nedostatak inzulina i inhibicija pentoznog ciklusa metabolizma glukoze ometaju sintezu masti i potiču lipolizu, zbog čega se povećava količina masnih kiselina i glicerola. Velika količina masnih kiselina ulazi u jetru, gdje se pretvaraju u neutralne masti i uzrokuju masnu infiltraciju jetre.

Višak masnih kiselina također dovodi do stvaranja velikog broja ketonskih tijela, koja nemaju vremena za opekline u Krebsovom ciklusu, razvijaju se ketonemija i ketonurija. Pluća su uključena u proces uklanjanja ketonskih tijela iz tijela, iz usta se pojavljuje miris acetona.

Ketonurija (urinarno izlučivanje ketonskih tijela: α-okso-maslačna i acetoacetatna kiselina) pogoršava hiponatremiju i hipokalemiju, budući da su α-okso-maslačna i acetoacetična kiselina povezane s natrijevim i kalijevim ionima.

infarkt dijabetes melitusa genetska glukoza

Klinička slika očiglednog (manifestnog) dijabetes melitusa vrlo je karakteristična.

Glavne pritužbe pacijenata su:

• teška opća i mišićna slabost (zbog nedostatka energije, glikogena i stvaranja proteina u mišićima);

• žeđ (u razdoblju dekompenzacije šećerne bolesti pacijenti mogu piti 3-5 litara i više tekućine dnevno, često troše puno vode noću; što je veća hiperglikemija, to je izraženija žeđ);

• suha usta (zbog dehidracije i smanjene funkcije žlijezda slinovnica);

• češće i obilno mokrenje tijekom dana i noću (djeca mogu doživjeti mokrenje u krevetu);

• gubitak težine (tipičan za pacijente s IDDM i malo izražen ili čak odsutan kod NIDDM-a, koji je obično praćen debljinom);

• povećan apetit (međutim, s teškom dekompenzacijom bolesti, osobito s ketoacidozom, apetit je naglo smanjen);

• svrbež kože (osobito u genitalnom području žena).

Gore navedene pritužbe obično se pojavljuju postupno, međutim, kod IDDM-a, simptomi bolesti mogu se pojaviti prilično brzo. Mladi i djeca često su prvi put dijagnosticirani s IDDM-om s razvojem kome.

NIDDM se često dijagnosticira nasumično određivanjem glikemije iz bilo kojeg razloga ili prilikom ispitivanja urina za glukozu (na primjer, tijekom rutinskog pregleda).

Koža i mišićni sustav

U razdoblju dekompenzacije karakteristična je suha koža koja smanjuje turgor i elastičnost. Pacijenti često imaju pustularne lezije kože, rekurentnu furunkulozu, hidroadenitis. Gljivične lezije kože su vrlo karakteristične, najčešće, stopala sportaša.

Zbog hiperlipidemije razvija se ksantomatoza kože. Ksantomi su papule i žućkasti čvorići ispunjeni lipidima, a nalaze se u području stražnjice, nogu, koljena i laktova, podlakticama. Na području očnih kapaka često se nalaze xanthelasma žute lipidne mrlje. Na koži donjih nogu često su crvenkastosmeđi papuli, koji se zatim transformiraju u atrofična pigmentna mjesta.

U bolesnika s teškim dijabetesom, osobito s tendencijom ketoacidoze, razvija se rubeoza - ekspanzija kožnih kapilara i arteriola te hiperemija kože (dijabetička rumenila) u području zigomatičnih kostiju, obraza.

Pacijent ima lipoidnu nekrobiozu kože. Lokalizira se uglavnom na nogama (jedna ili obje). U početku se pojavljuju gusti crvenkasto-smeđi ili žućkasti čvorići ili točke, okruženi eritematoznom granicom dilatiranih kapilara. Tada koža na tim područjima postupno atrofira, postaje glatka, sjajna, s izraženom lišenizacijom (nalik pergamentu). Ponekad zahvaćena područja ulceriraju, liječe vrlo sporo, ostavljajući iza sebe pigmentirana područja. Relativno rijetko na koži ekstremiteta pojavljuju se mjehurići, zarastu bez ožiljaka nakon 2-5 tjedana.

Često se javljaju promjene na noktima, postaju krhke, tupi, pojavljuju se žućkaste boje.

Kod nekih bolesnika se pojavljuje prstenasti Darya granulom u obliku edematoznih eritematoznih mrlja na trupu i ekstremitetima, koji se stapaju u prstenove s povišenim rubom. Ovaj prstenasti granulom nestaje za 2-3 tjedna, ali se često ponavlja.

Ponekad se kod pacijenata s IDDM-om primjećuje vitiligo, što potvrđuje autoimunu prirodu bolesti.

Vrlo rijetka forma je Lawrenceov lipoatrofni dijabetes, kojeg karakterizira rasprostranjena atrofija potkožnog masnog tkiva, inzulinska rezistencija, hepatomegalija, arterijska hipertenzija, značajna hiperlipidemija i odsutnost ketoacidoze, ponekad hipertihoze.

Za IDDM karakterizira značajan gubitak težine, jaka atrofija mišića, smanjena mišićna snaga.

Probavni sustav

Najkarakterističnije su sljedeće promjene:

• paradontoza, popuštanje i gubitak zuba; Često je paradontoza znak smanjene tolerancije ugljikohidrata ("latentni dijabetes");

• alveolarna pioreja, gingivitis, stomatitis (često ulcerativne, aftozne lezije oralne sluznice);

• kronični gastritis, duodenitis s postupnim razvojem atrofičnih promjena, smanjenje sekretorne funkcije želuca, zbog nedostatka inzulina - stimulator želučanog izlučivanja, kršenje izlučivanja gastrointestinalnih hormona i funkcije autonomnog živčanog sustava;

• smanjenje motoričke funkcije želuca; u najtežim slučajevima, gastropareza;

• u rijetkim slučajevima - peptički ulkus i 12 čira na dvanaesniku;

• disfunkcija crijeva: proljev, steatorrhea (zbog smanjenja egzokrine funkcije gušterače); u nekim slučajevima, razvoj kroničnog atrofičnog enteritisa s oslabljenom parijetalnom i intrakavitarnom probavom i razvoj malapsorpcijskog sindroma;

• masna hepatoza (dijabetička hepatopatija) razvija se u 80% bolesnika s dijabetesom. Karakteristične manifestacije masne hepatoze su: povećanje jetre i mala bol u njoj, kršenje testova funkcije jetre; povreda sekretorno-izlučivačke funkcije jetre prema radioizotopnoj hepatografiji; ultrazvuk jetre određen je povećanjem i akustičnom heterogenošću;

• kronični holecistitis, sklonost stvaranju kamenja u žučnom mjehuru;

• često se opaža diskinezija žučnog mjehura, obično hipotoničnog tipa;

U djetinjstvu je moguć razvoj Mauriacovog sindroma, što uključuje ozbiljno oštećenje jetre u obliku ciroze, zaostajanja u rastu, fizičkog i seksualnog razvoja;

Dijabetes melitus pridonosi prekomjernoj sintezi aterogenih lipoproteina i ranijeg razvoja ateroskleroze i koronarne bolesti srca (CHD), koji se javlja u dijabetes melitusa 2-3 puta češće nego u populaciji.

IHD u bolesnika sa šećernom bolešću razvija se ranije, teže i češće dovodi do komplikacija. Najkarakterističniji je razvoj koronarne bolesti u bolesnika s NIDDM.

Značajke infarkta miokarda

Infarkt miokarda je uzrok smrti kod 38-50% bolesnika s dijabetesom i ima sljedeće kliničke značajke:

• Tromboza koronarnih arterija promatrana je dvaput češće nego u odsutnosti šećerne bolesti;

• u 23-40% bolesnika uočen je bezbolan infarkt miokarda; to je zbog kršenja autonomne inervacije srca (sindrom "srčane hipestezije" V. M. Prikhozhan);

• tijek infarkta miokarda je ozbiljniji, jer ga često komplicira kardiogeni šok, plućna tromboembolija, aneurizma lijeve klijetke, ruptura srca;

• infarkt miokarda je češće transmuralan i ponavlja se;

• postinfarktno razdoblje je duže i teže nego u osoba bez šećerne bolesti, postinfarktna kardioskleroza često dovodi do razvoja zatajenja srca;

• Smrtnost od infarkta miokarda u prvom mjesecu iznosi 41% u odnosu na 20% u odsutnosti dijabetesa (Rytter, 1985), a nakon 5-6 godina - 43-65% odnosno 25% (Ulvenstam, 1985).

Dijabetička kardiopatija („dijabetičko srce“) je dismetabolička miokardijalna distrofija u bolesnika s dijabetesom mlađih od 40 godina bez jasnih znakova koronarne ateroskleroze. U razvoju dijabetičke kardiopatije važna je poremećena proizvodnja energije, sinteza proteina, metabolizam elektrolita, mikroelementi u miokardiju, kao i poremećaji tkivnog disanja.

Glavne kliničke manifestacije dijabetičke kardiopatije su:

• blagi nedostatak daha pri naporu, ponekad otkucaje srca i prekide u području srca;

• EKG promjene: glatkoća i deformacija P, R, T zuba;

smanjenje amplitude QRS kompleksa; smanjenje trajanja PQ i Q-T intervala; nakon fizičkog napora, a ponekad i mirovanja, dolazi do pomaka intervala ST prema dolje od izolina;

• mogu se pojaviti različiti poremećaji srčanog ritma i provođenja (sinusna tahikardija, bradikardija, atrijalni ritam, ekstrasistola, usporavanje atrioventrikularne i intraventrikularne provodljivosti);

• hipodinamički sindrom koji se očituje u smanjenju udara moždanog udara i povećanju krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki;

• smanjenje tolerancije na tjelesne aktivnosti;

• smanjenje sposobnosti miokarda na dijastoličku relaksaciju prema ehokardiografiji (najraniji znak dijabetičke kardiopatije), nakon čega slijedi dilatacija lijeve klijetke i smanjenje amplitude srčanih kontrakcija.

Dišni sustav

Pacijenti s dijabetesom imaju predispoziciju za plućnu tuberkulozu i češće pate od njih, nego ljudi koji nemaju dijabetes. Uz slabu kompenzaciju dijabetesa, plućna tuberkuloza je teška, s učestalim egzacerbacijama, masivnim oštećenjem pluća i razvojem karijesa.

Dijabetes melitus karakterizira visoka učestalost plućne mikroangiopatije, što stvara preduvjete za čestu upalu pluća. Dodatak pneumonije uzrokuje dekompenzaciju dijabetesa. Njegova egzacerbacija se pojavljuje tromo, jedva primjetna, s niskom tjelesnom temperaturom, niskom ozbiljnošću upalnih promjena u krvi.

Obično se i akutna i pogoršana kronična upala pluća odvijaju u pozadini smanjenja zaštitnih imunoloških odgovora, upalni infiltrati se polako otapaju, što zahtijeva dugotrajno liječenje.

Pacijenti s dijabetesom također često pate od akutnog bronhitisa i predisponirani su za razvoj kroničnog bronhitisa.

Bolesnici s dijabetesom imaju 4 puta veću vjerojatnost da će oboljeti od infektivnih i upalnih bolesti mokraćnog sustava (cistitis, pijelonefritis). Infekcija mokraćnog sustava često dovodi do dekompenzacije šećerne bolesti, razvoja ketoacidoze, pa čak i hiperketonemske kome.

Uz svaku bezrazložnu dekompenzaciju dijabetesa, kao i pojavu groznice "nejasne geneze" treba isključiti upalu mokraćnog sustava, a kod muškaraca, osim toga, prostatitis.

METODE LABORATORIJSKE DIJAGNOSTIKE

Glikemije. Normalna razina glukoze u krvi natašte u određivanju metode glukoza-oksidaze ili ortotoludena je 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg / 100 ml), a za određivanje Hagedorn-Jensenove metode - 3,89-6,66 mmol / 1 (70-120 mg / 100 ml). Prema WHO (1980), u odraslih, normalne razine glukoze u plazmi dobivene iz venske krvi na postu su 6,4 mmol / l (6,7 mmol / l (120 mg / 100 ml), 2 sata nakon punjenja 75 g glukoze Plazma glukoza u venskoj krvi je> 11,1 mmol / L (200 mg / 100 ml) i u kapilarnoj krvnoj plazmi> 12,2 mmol / L (220 mg / 100 ml), u cijeloj venskoj krvi> 10,0 (180 mg / 100 ml) i cijelu kapilarnu krv> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml).

Poremećena tolerancija glukoze ili latentni dijabetes melitus karakteriziraju sljedeći pokazatelji: na prazan želudac koncentracija glukoze u plazmi venske ili kapilarne krvi iznosi 14,0.

Nešto ranije J. Skyler (1986) predložio je kriterije za kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata, koje većina endokrinologa koristi za procjenu učinkovitosti liječenja. (tab. 2)

nakon 1 sata 6.11-8.88 6.11-9.99

nakon 2 sata 4.44-6.66 4.44-8.33

2-4 sata 3.89-5.0 3.89-6.66

Što se tiče kalorija, dijeta za pacijenta koji boluje od dijabetesa ovisnog o inzulinu treba biti izokalorna, tj. moraju u potpunosti pokriti sve troškove energije tijela, a težina pacijenta u ovom slučaju treba biti blizu idealnog. Da bi se to postiglo, preporučuje se 4-5-struki unos hrane tijekom dana, što omogućuje adekvatnije moduliranje razine inzulina i glukoze u krvi u skladu s pokazateljima koji se javljaju kod zdrave osobe. Dijabetičar treba u potpunosti eliminirati uporabu šećera, napitaka koji sadrže šećer, pivo, alkoholna pića, sirupe, sokove, slatka vina, kolače, kolače, banane, grožđe, datume.

Način kuhanja za pacijenta s dijabetesom je jednostavan: hrana se može jesti kuhana, pržena ili pirjana. Najracionalniji kod pacijenata s inzulin-ovisnom vrstom dijabetesa je 4 obroka dnevno s raspodjelom hrane tijekom dana kako slijedi (u postotku ukupnog kalorijskog sadržaja dnevnog obroka): za doručak - 30, za ručak - 40, za popodnevni čaj - 10 i za večeru - 20. To vam omogućuje da izbjegnete velike kapi glukoze u krvi, te stoga stvaraju optimalne uvjete za normalizaciju ugljikohidrata i drugih vrsta metabolizma u tijelu.

Ponekad je, ovisno o učestalosti i vremenu davanja inzulina, potrebno uvesti drugi doručak, koji je oko 15% dnevne prehrane, uz smanjenje kalorijskog sadržaja hrane, za prvi doručak i ručak.

Pacijent INZD, na dijeti ili uz dijetalnu terapiju u kombinaciji s unosom oralnih lijekova za snižavanje glukoze, može, poput zdrave osobe, preporučiti 3 obroka dnevno, ali poželjno 4 ili 5 puta više unosa hrane.

Kod dijete, tijelu su potrebni vitamini više nego obično zbog prekomjernog izlučivanja u mokraći, što je posebno izraženo u proljetno-zimskom razdoblju. Kompenzacija potreba za vitaminima postiže se prije svega racionalnim odabirom dopuštenih proizvoda koji sadrže određene vitamine. Posebno se preporučuje svježa zelje, povrće, voće. Povremeno možete uzimati vitamine u tabletama. Dovoljno uključivanje u prehranu povrća, voća i bobičastog voća također je korisno jer sadrži mnogo mineralnih soli koje osiguravaju normalan tijek redoks procesa u tijelu. Međutim, treba imati na umu da neke vrste voća i bobica (suhe šljive, jagode itd.) Sadrže mnogo ugljikohidrata, pa se mogu konzumirati samo s obzirom na dnevnu količinu ugljikohidrata u prehrani. Šećer, džem, slatkiši i drugi brzo apsorbirajući ugljikohidrati potpuno su isključeni. Umjesto toga, preporučuju se proizvodi koji sadrže sporo upijajuće ugljikohidrate: crni kruh, žitarice, krumpir, kao i povrće (kupus, mrkva, itd.) Koji sadrže vlakna (vlakna) i mekinje do 20-35 grama dnevno.

Kako bi se zadovoljio ukus, kao i djelomično u terapijske svrhe, preporučuje se u prehranu uključiti različite zaslađivače: aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktoza, steviozid, dobiveni od listova stevije ili izravno lomljenog stevije.

U prehrani pacijenta s dijabetesom, oni obično ograničavaju obroke od masnih jela, ribe i drugih namirnica koje su bogate kolesterolom (žumanjci, kavijar, mozak, jetra), osobito kada se prže. Mlijeko i mliječni proizvodi trebaju biti niske masnoće.

Strogo je zabranjeno pušenje i upotreba alkohola, koji negativno utječu na funkcije svih organa i sustava, prije svega na središnji živčani sustav i periferni živčani sustav. Nedavna istraživanja su pokazala da pušenje povećava peroksidaciju lipida, koja je već povišena kod dijabetičara.

Terapija inzulinom. Opće indikacije za propisivanje inzulina za dijabetičare su: 1) ED; 2) ketoacidoza, dijabetička koma; 3) značajan gubitak težine; 4) pojava interkurentnih bolesti; 5) kirurška intervencija; 6) trudnoća i dojenje; 7) nedostatak učinka primjene drugih metoda liječenja.

Izračunavanje pojedinačnih i dnevnih doza inzulina proizvedenih uzimajući u obzir razinu glikemije i glikozurije. U ostalim slučajevima, posebnu pozornost treba posvetiti određivanju doza inzulina u slučajevima oštećenja bubrega, budući da niski brojevi glukoze ne odražavaju uvijek točno razinu glikemije. Osim toga, bubrezi su mjesto degradacije (uništenja) inzulina i narušavaju njihovu funkciju, smanjuje potrebu za inzulinom, što je podložno obveznoj korekciji. Inače, pacijent, čini se da u njegovim uobičajenim dozama inzulina, može razviti tešku hipoglikemiju opasnu po život.

Osjetljivost pacijenata na egzogeni inzulin je različita. Prema tome, 1 U subkutano primijenjenog inzulina doprinosi apsorpciji 2 do 5 g glukoze. Uz snažno mršavljenje, preporučuje se početna dnevna doza inzulina izračunati na temelju najveće osjetljivosti organizma na njega, a samo s nedovoljnim hipoglikemijskim učinkom, postupno povećavati dozu dok se ne postigne aglikosurija i normoglikemija. Primjerice, uz dnevnu glukozuriju, na primjer, u 100 g preporuča se ubrizgati oko 20 U inzulina dnevno. Tako izračunata dnevna doza, ovisno o njezinoj veličini, podijeljena je u dvije ili tri injekcije, tako da su omjeri između njih približno 2: 3: 1-1.5. U budućnosti, pojedinačne i dnevne doze prilagođavaju se prema rezultatima ponovljenih istraživanja glukoze u krvi i urinu tijekom dana. Krv se obično uzima prije svake injekcije inzulina i unosa hrane (da bi se izračunala točnija doza inzulina, preporučljivo je odrediti glikemiju i 1-1,5 sata nakon obroka), a urin se prikupi u najmanje tri dijela: dva dnevno (od 8,00 do 14,00 sati). i od 14.00 do 20.00) i jednu noć (20.00 do 8.00 sljedeći dan).

Kada se inzulin daje četiri puta, njegova dnevna doza treba raspodijeliti na sljedeći način: prije doručka morate unijeti 35%, prije ručka 25%, prije večere 30% i prije spavanja (u 23,00) 10% (tj. U omjeru 3,5 : 2.5: 3: 1).

Početne doze inzulina mogu se grubo odrediti razinom glukoze u krvi. Stoga P.Forsh preporučuje da se za glikemiju iznad 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml), za svaku naknadnu 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml), primjenjuje 1 U jednostavnog inzulina svakih 6-8 sati.

Pacijentima s nedavno dijagnosticiranom IDD-om propisan je inzulin u dozi od 0,5 U po 1 kg tjelesne težine dnevno; tijekom remisije (tzv. medeni mjesec) - 0,4 U / kg, a za pacijente s nezadovoljavajućom kompenzacijom za dijabetes - do 0,7-0,8 U / kg dnevno. U pravilu, dnevna doza inzulina veća od 1 U / kg dnevno ukazuje na predoziranje inzulinom, s izuzetkom trećeg trimestra trudnoće i puberteta, kada je potrebna povećana količina inzulina za održavanje metabolizma ugljikohidrata.

Pripravci inzulina dugog djelovanja. Zbog spore apsorpcije na mjestu ubrizgavanja, hipoglikemijski učinak pripravaka inzulina s produljenim djelovanjem traje mnogo dulje od jednostavnog inzulina.

Postoji nekoliko režima liječenja dijabetesa s različitim pripravcima inzulina.

Među mnogim shemama za primjenu inzulina, koje su predložene u različitim godinama, preporučuju se sljedeće: 1) ujutro prije doručka - inzulin kratkog djelovanja (Actrapid NM ili Binsulin N-Normal) + inzulin srednje trajanja (Protaphan NM ili Binsulin N-Basal) ; prije večere - kratkodjelujući inzulin i 22 ili 23 sata (preko noći) - inzulin srednjeg trajanja; 2) inzulin kratkog djelovanja prije doručka, ručka i večere, a noću u 23 sata ultradardnim NM ili Berinsulinom N-ultralentom; 3) ultrathard ili Birsinsulin N-ultralenta dugog djelovanja ujutro i inzulin kratkog djelovanja prije doručka, ručka i večere. Valja napomenuti da se drugi i treći planovi primjene inzulina često nadopunjuju, ako je potrebno, s 1-2 injekcije inzulina kratkog djelovanja prije doručka i poslijepodnevnog čaja. Takav režim ponovljenih injekcija inzulina, kao i primjena inzulina pomoću mikropunjača ili dozatora inzulina, obično se naziva intenzivna terapija inzulinom. Praksa pokazuje da intenzivna terapija inzulinom omogućuje dugotrajnu kompenzaciju za dijabetes, što je neophodan uvjet za prevenciju kasnih vaskularnih komplikacija dijabetesa.

Liječenje oralnim hipoglikemijskim sredstvima. Hipoglikemijska sredstva koja se danas uobičajeno koriste podijeljena su u dvije glavne skupine: derivati sulfoniluree i bigvanidi.

Veliki broj lijekova za snižavanje glukoze derivata sulfoniluree povezan je s razlikom radikala u fenolnom prstenu. Ovisno o farmakodinamičkoj aktivnosti, lijekovi sulfoniluree konvencionalno se dijele na lijekove prve generacije (tolbutamid, karbutamid, ciklamid, klorpropamid), čije dnevne terapijske doze čine nekoliko grama, a druga generacija (glikbenklamid, glipizid, gliklazid, glicidon), koje pokazuju njihov učinak hipoglikemije, glipidum, gliplasid, glikidamid, glipidum, gliplasid doza je 50-100 puta manja u usporedbi s preparatima sulfoniluree prve generacije. U tom smislu, razne nuspojave su mnogo rjeđe kod primjene lijekova II generacije sulfonilureje. U skladu sa saveznim programom „Dijabetes melitus“ za liječenje INDI, preporučuje se uporaba samo preparata sulfonilureje II generacije. Lijekovi druge generacije ponekad su učinkoviti u bolesnika koji otkriju određenu otpornost na lijekove sulfoniluree prve generacije, osobito nakon njihove više ili manje dugotrajne uporabe. Neke tvari (osobito klorpropamid) cirkuliraju u krvi i izlučuju se u mokraći nepromijenjene, ali većina ih se razgrađuje u jetri i već se izlučuju putem bubrega u obliku neaktivnog ili neaktivnog u odnosu na metabolizam ugljikohidrata. Tolbutamid (butamid) i bukarban (karbutamid) se u potpunosti (tj. 100%) izlučuju putem bubrega. Lijekovi II generacije izlučuju se bubrezima u 50-65%, dok se samo 5% glikvidona (glurenorm) izlučuje putem bubrega, a ostatak kroz gastrointestinalni trakt.

Mehanizam djelovanja lijekova sulfoniluree je složen i zbog njihovih središnjih i perifernih učinaka. Njihovo središnje djelovanje na otočić gušterače objašnjava se stimulacijom sekrecije inzulina, poboljšanjem osjetljivosti b-stanica na glikemiju, što u konačnici dovodi do poboljšanja izlučivanja inzulina. Pokazalo se da glibenklamid ima sinergistički učinak s glukozom na stimulaciju sekrecije inzulina. Za razliku od tolbutamida, koji ima brz, ali kratkoročan stimulirajući učinak na oslobađanje inzulina, nakon uzimanja glibenklamida uočava se njegovo duže izlučivanje. Osim toga, utvrđeno je da je oslobađanje inzulina duže nakon uvođenja glukoze i glibenklamida, za razliku od glukoze i tolbutamida. Prema tome, vjeruje se da su lijekovi ove skupine specifični stimulator za b-stanice insularnog aparata i povećavaju oslobađanje inzulina iz gušterače. Osim toga, lijekovi za sulfonilureu vraćaju fiziološku osjetljivost b-stanica na glikemiju te su, kao što jesu, neka vrsta aktivirajućeg faktora, nakon čega je izlučivanje inzulina već pod utjecajem glikemije.

Apsolutne kontraindikacije za primjenu lijekova za sulfonilureu su prisutnost ketoacidoze, predkomatoznog stanja i dijabetičke kome. Trudnoća i dojenje, dodavanje bilo koje zarazne bolesti, potreba za kirurškim zahvatom, razvoj trofičnih lezija kože, pojava simptoma zatajenja bubrega ili jetre, kao i progresivno mršavljenje pacijenta su privremena ili trajna kontraindikacija za nastavak liječenja sulfonilurejom (čak i uz dobru kompenzaciju dijabetesa). ).

Pojedinačne i dnevne doze prilagođavaju se pojedinačno, podložno dnevnim (a ponekad i nekoliko puta dnevno) studijama o razini glukoze u krvi i urinu. Moguće je donijeti zaključak o ispravnosti izbora lijeka do kraja prvog tjedna; Kriteriji za to su normoglikemija i aglukozurija, s dobrom podnošljivošću lijeka u prihvatljivoj dozi. Kao što je već napomenuto, u nedostatku dobrog terapijskog učinka, ne preporučuje se pretjerano povećanje jednokratnih i dnevnih doza lijeka, ali je bolje zamijeniti ga ili kombinirati s bigvanidima koji pojačavaju učinak sulfonilurea na snižavanje glukoze. Ako njihova kombinacija nije dovoljno učinkovita, inzulin se treba dodati u dozi dovoljnoj za postizanje kompenzacije, obično 16-20 IU dnevno za korištenu kombinaciju oralnih lijekova.

S obzirom da je trajanje djelovanja lijekova prve generacije (osim klorpropamida) 10-12 sati, obično se propisuju 2 puta dnevno, ujutro i navečer, ili čak 3 puta. Preparati sulfonilureje II generacije također se propisuju 1-3 puta dnevno, ovisno o veličini dnevne glukozurije.

Moguće komplikacije: dispeptički poremećaji, alergijske reakcije, hipoglikemija, rijetko leukopenija, trombocitopenija, agranulocitoza, toksični hepatitis.

Druga skupina oralnih hipoglikemijskih sredstava sastoji se od bigvanida, koji su predstavljeni fenetilbigvanidom (fenformin), N, N-dimetilbigvanidom (metformin) i L-butilbigvanidom (buformin, glibutid, adebit, silubin).

Ovi lijekovi ne mijenjaju izlučivanje inzulina i ne daju učinak u njegovoj odsutnosti. U prisutnosti inzulina, bigvanidi povećavaju iskorištenje periferne glukoze, smanjuju glukoneogenezu, apsorpciju glukoze u gastrointestinalnom traktu, te također smanjuju povišene razine inzulina u serumu kod pacijenata koji pate od pretilosti i INHD-a. Bigvanidi imaju, prema nekim autorima, neki anorektički učinak. Njihova produljena uporaba ima pozitivan učinak na metabolizam lipida (snižavanje kolesterola, triglicerida). Biguanidi povećavaju količinu GLUT-4, što se očituje u poboljšanom prijenosu glukoze preko stanične membrane. Ovaj učinak objašnjava pojačani učinak inzulina. Mjesto djelovanja bigvanida je vjerojatno i mitohondrijska membrana. Suzbijanjem glukoneogeneze, bigvanidi potiču povećanje sadržaja laktata, piruvata, alanina, tj. tvari koje su prekursori glukoze u procesu glukoneogeneze. Zbog činjenice da pod djelovanjem bigvanida količina povećanog laktata prelazi stvaranje piruvata, to može biti osnova za razvoj laktične acidoze (laktatne acidoze).

Indikacije i kontraindikacije za liječenje bigvanidima. Liječenje bigvanidima (metforminom) daje dobar rezultat osobama koje pate od NIDD-a, s prekomjernom težinom. Ovi lijekovi se koriste sami ili u kombinaciji sa sulfonilureom i inzulinskom terapijom. Biguanidi su također pokazani u bolesnika kod kojih terapija sulfonilureom, koja je uspješno nastavljena do tada, prestala davati terapijski učinak, kao iu slučaju inzulinske rezistencije (u kombinaciji s inzulinom).

Kontraindikacije za upotrebu bigvanida su dijabetes ovisan o inzulinu, ketoacidoza, zatajenje bubrega (s porastom razine kreatinina u plazmi do 113 μmol / l i više), oštećenje funkcije jetre, sklonost zlouporabi alkohola, zatajenje srca, kolaps, bolest pluća, popraćena respiratornim zatajenjem, periferne vaskularne lezije (gangrena), kao i starije dobi.

Kao i lijekovi za sulfonilureu, bigvanidi su podložni otkazivanju tijekom trudnoće i dojenja, u slučaju dodavanja zaraznih bolesti i predstojećih kirurških intervencija.

Nuspojave kao rezultat liječenja bigvanidima razvijaju se znatno rjeđe nego kod drugih metoda liječenja dijabetesa. Ponekad se uočavaju blage dispeptičke pojave, neugodnost u epigastričnom području, metalni okus u ustima, dok se smanjuju jedinične doze lijekova; u nekim slučajevima preporuča se uzimati nakon obroka, piti puno vode.

Treba imati na umu mogućnost razvoja u vezi s recepcijom biguanida teškim laktatemičkim acidozama, koje zahtijevaju trenutačno i intenzivno liječenje. Najčešće se laktička acidoza razvija s velikim dozama bigvanida, koji se ne koriste toliko za liječenje dijabetesa, koliko za suzbijanje apetita i smanjenje tjelesne težine, osobito kada se takav tretman kombinira s nerazumno niskim unosom ugljikohidrata. Rizik razvoja laktacidoze povećava se u bolesnika s bubrežnom ili jetrenom insuficijencijom, kao iu prisutnosti uvjeta za razvoj hipoksije (kardiovaskularne bolesti i bolesti pluća), pa su navedene popratne bolesti apsolutna kontraindikacija za uporabu bigvanida.

Inhibitori a-glukozidaze. Ovo je treća skupina oralnih hipoglikemičnih lijekova, koji se u posljednjih 8-10 godina naširoko koriste za liječenje dijabetesa kako bi se smanjila apsorpcija ugljikohidrata iz crijeva i čiji je glavni učinak povezan s inhibicijom djelovanja enzima uključenih u probavu ugljikohidrata.

Glucobay smanjuje apsorpciju većine ugljikohidrata, kao što su škrob, dekstrin, maltoza i sukroza. Glucobay je analog oligosaharida, koji ima visok afinitet (više od 1000 puta) za intestinalne disaharide. Ova kompetitivna inhibicija a-glukozidaze smanjuje postprandijalni porast glukoze u krvi. Pri uzimanju lijeka došlo je do statistički neznatnog smanjenja glukoze natašte.

Pojačivači (ili senzitizatori) djelovanja inzulina povećavaju osjetljivost perifernih tkiva na inzulin. Glitazoni ili tiazolidindioni (ciglitazon, darglitazon, troglitazon, pioglitazon, englitazon) pripadaju ovoj skupini lijekova. Jedan od lijekova u ovoj skupini, troglitazon, poboljšava djelovanje inzulina u jetri, masnom i mišićnom tkivu, smanjuje hiperglikemiju i inzulinemiju u bolesnika s INID-om, te poboljšava toleranciju glukoze i hiperinzulinemiju u bolesnika s pretilošću.

POPIS KORIŠTENE KNJIŽEVNOSTI

VV Potemkin. Endokrinologija: Udžbenik. - 3. izd., Pererab. i dodajte. - M.: Medicine, 1999. - 640 str.

Balabolkin M.I., Dedov I.I., Marova E.I. Bolesti endokrinog sustava. - M.: Medicine, 2000. - 568 str.

Određivanje dijabetesa

Dijabetes melitus (kratak pregled)

Dijabetes 1

Šećerna bolest 2

Šećerna bolest (liječenje) 3

4. Diabetes mellitus (dijeta)

Dijabetes Melitus (Dijeta 2) (5)

dijabetes

Ključne činjenice

Što je dijabetes?

Dijabetes tipa 1

Dijabetes tipa 2

Gestacijski dijabetes

Smanjena tolerancija glukoze i oštećenje glukoze natašte

Koji su uobičajeni učinci dijabetesa?

Kako možete smanjiti teret dijabetesa?

prevencija

Dijagnoza i liječenje

Aktivnosti Svjetske zdravstvene organizacije

Određivanje rizika od dijabetesa

WHO klasifikacija: dijabetes. Što s njim treba znati?

Klasični simptomi dijabetesa tipa 1 i 2

Ostali simptomi

Klasifikacija dijabetesa prema WHO

Klasifikacija dijabetesa i statistike

epidemiologija

Dijagnostika prema standardima Svjetske zdravstvene organizacije

Granična smetnja homeostaze glukoze

Normalne vrijednosti

dijabetes mellitus

Opće informacije o dijabetesu

dijabetes mellitus

Dijabetes trudnica.

Pročitajte Više O Dijabetesu

Simptomi Dijabetesa

Glikemijski Indeks