Dijabetes - savjeti i trikovi
- Analize
U ljudskom tijelu sintetizira se jedan hormon koji može sniziti razinu šećera u krvi. Ovo je inzulin. Proizvode ga beta stanice Langerhansovih otočića. Takozvane specifične zone gušterače, nasumice razbacane po cijelom tijelu. Ovaj hormon igra važnu ulogu u metabolizmu glukoze, održavajući svoju razinu na konstantnoj razini u rasponu od 3-8 mmol / l. Taj se proces obično događa kod zdrave osobe. Ali ako se taj hormon proizvodi u nedovoljnim količinama ili se uopće ne proizvodi, za održavanje normalne razine glukoze potrebno ga je umjetno uvesti.
Srećom, lijekovi koji ga zamjenjuju davno su stvoreni, što omogućuje primjenu supstitucijske terapije kod šećerne bolesti. Zahvaljujući njoj, ljudi s ovom bolešću mogu voditi gotovo puni život. Još jedna pozitivna značajka ovog hormona je da nema specifičnu pripadnost, stoga se životinjski proizvodi ne razlikuju u djelovanju od ljudskog.
Hormon kojeg sintetizira gušterača, to jest onaj koji je prisutan u tijelu je endogeni inzulin. Vanjski davan lijek je egzogeni inzulin. Iako su svrhe obje vrste iste, postoje značajne razlike između endogenog hormona i lijekova s kojima ispunjavamo njegov nedostatak.
Ljekarne ponovno žele unovčiti dijabetičare. Postoji razumna moderna europska droga, ali o tome šute. Jeste.
1. Egzogeni inzulin, ovisno o vrsti i dodatnim lijekovima koji produžavaju njegovo djelovanje, ima različitu brzinu difuzije. Svaki od ovih lijekova ima početak djelovanja, vrhunac i trajanje.
2. Hormon koji proizvode otoci gušterače najprije ulazi u jetru, a tek tada - u opći krvotok, tj. Jetre prima veliku dozu ove tvari. S ovim hormonom, on hvata glukozu i akumulira je u obliku glikogena. Ostatak endogenog proteina ulazi u periferiju kroz veliku cirkulaciju. U zdravom tijelu, 80% ovog proteina se koristi u jetri, a 20% je inaktivirano u bubrezima.
Egzogeni inzulin ubrizgan pod kožu zadržava nefiziološki visoku koncentraciju na mjestu primjene. Ne ulazi odmah u jetru, kao endogena, već postupno ulazi u jetru i bubrege u istom omjeru.
3. Prirodni inzulin u tijelu ima kratak poluživot - samo 4-5 minuta. Kada se kombinira s receptorima, njegovo djelovanje je produljeno, jer ovaj receptor živi nekoliko sati. Razdoblje djelovanja egzogenog inzulina je mnogo duže i ovisi o brzini apsorpcije ove tvari. Stoga se hiperinzulinemija gotovo uvijek primjećuje u bolesnika sa šećernom bolešću.
4. Sinteza endogenog inzulina ovisi o tome koliko je glukoze u krvi. Pri niskoj koncentraciji, izlučivanje hormona se blokira, pri visokim koncentracijama stimulira njegovo oslobađanje. Osim toga, drugi hormoni, kao što su kontinzulinički hormoni kao što su adrenalin, glukagon, somatostatin i inkretin, također utječu na ove procese. To znači da je koncentracija ovog proteina u tijelu regulirana na temelju povratnih informacija.
Kod injekcija egzogenih hormona nema takve veze. Bez obzira na to koji je pokazatelj glukoze u krvi, primijenjeni lijek apsorbira se i ostvaruje svoj učinak smanjenja šećera. Ova okolnost s produženom kompenzacijom dijabetesa dovodi do učinka toksičnosti glukoze. I najvažniji aspekt toga - potiskivanje prirodne proizvodnje hormona. Ova je okolnost važna za bolesnike sa šećernom bolešću tipa 2 s očuvanim vlastitim izlučivanjem inzulina.
Svi čimbenici koji razlikuju egzogeni hormon od endogenog - prirodnog, zahtijevaju poboljšanje režima terapije inzulinom kako bi se djelovanje lijekova maksimalno približilo fiziološkim normama.
Patila sam od dijabetesa 31 godinu. Sada zdravo. No, ove kapsule su nedostupne običnim ljudima, ljekarne ih ne žele prodati, to im nije isplativo.
insulin
1. Sinteza inzulina Sinteza inzulina odvija se u b-stanicama Langerhansovih otočića pankreasa. Gen humanog inzulina nalazi se u kratkom kraku kromosoma 11. Inzulin se sintetizira na ribosomima grubog endoplazmatskog retikuluma u obliku preproinzulina (Mm 11500), koji na N-kraju sadrži signalni peptid koji se sastoji od 16 aminokiselina i usmjerava peptidni lanac u lumen endoplazmatskog retikuluma. U EPR-u se odvaja signalni peptid i nakon zatvaranja disulfidnih veza formira se proinzulin (Mm 9000). Biološka aktivnost proinzulina je 5% biološke aktivnosti inzulina. Proinzulin ulazi u Golgijev aparat, gdje se u sekretornim vezikulama cijepa ekvimolarna količina C-peptida i formira zreli inzulin, koji ostaje u obliku heksamera koji sadrži cink do izlučivanja. Membrana sekretornih vezikula (granula) u procesu sekrecije spaja se u plazmatsku membranu stanice, a njihov sadržaj se oslobađa u izvanstanični prostor. Određivanje koncentracije C-peptida u krvi može se koristiti za određivanje funkcije gušterače pri davanju egzogenog inzulina ili kada je nemoguće izravno odrediti inzulin u krvnom serumu zbog prisutnosti antitijela inzulina.
2. Struktura inzulina. Molekula inzulina je polipeptid koji se sastoji od 2 lanca, A lanca (21 aminokiselinski ostatak) i B lanca (30 aminokiselinskih ostataka). Lanci su međusobno povezani disulfidnim mostovima. Disulfidni mostovi nalaze se između aminokiselinskih ostataka A7-B7 i A20-B19. Treći disulfidni most veže zajedno 6 i 11 aminokiselinskih ostataka lanca A. Lokalizacija sva tri disulfidna mosta je konstantna.
Postoje 3 konzervativna mjesta u molekuli inzulina; 1) položaj 3 disulfidne veze; 2) hidrofobne ostatke u C-terminalnom dijelu B-lanca i 3) C- i N-terminalne regije A-lanca.
Inzulin osobe, svinja (razlika na 1 aminokiselini) i bika (3 aminokiseline) su najsličniji u strukturi koja im omogućuje da ih koriste kao nadomjesnu terapiju kod šećerne bolesti.
Ljudska gušterača izlučuje do 40-50 jedinica. inzulina dnevno, što odgovara 15-20% ukupnog hormona u žlijezdi.
3. Regulacija sinteze inzulina. Povećanje koncentracije glukoze u krvi glavni je fiziološki poticaj za izlučivanje inzulina. Prag za izlučivanje inzulina je pražnjenje koncentracije glukoze> 5,0 mmol / l, a maksimalno izlučivanje je uočeno pri koncentraciji glukoze od 15-20 mmol / l. Osim toga, poticanje sinteze i lučenja inzulina su aminokiseline leucin, glukagon, hormon rasta, kortizol, placentni laktogen, estrogen i progesteron. Sinteza inzulina inhibirana je adrenalinom.
4. Razgradnja inzulina. Inzulin u krvi nema proteina nosača. Poluživot traje 3-5 minuta. Katabolizam inzulina javlja se uglavnom u jetri, bubrezima i posteljici. Oko 50% inzulina se metabolizira jednim prolazom krvi kroz jetru. Razgradnja inzulina uključuje 2 enzimska sustava: 1) inzulin-specifičnu proteinazu, koja razgrađuje inzulin do aminokiselina, i 2) glutation-inzulin transhidrogenazu, koja obnavlja disulfidne mostove.
5. Oblici inzulina u krvi. Postoje 3 oblika inzulina u krvi: 1) slobodni oblik inzulina - potiče iskorištavanje glukoze masnim i mišićnim tkivom; 2) oblik inzulina povezan s proteinima - utječe samo na masno tkivo; 3) Oblik A je intermedijarni oblik inzulina, koji se pojavljuje u krvi kao odgovor na brzu, hitnu potrebu tijela za inzulinom.
5. Mehanizam djelovanja inzulina. Prema mehanizmu djelovanja, inzulin se odnosi na hormone sa miješanim mehanizmom djelovanja. Učinak inzulina počinje vezanjem za specifični glikoproteinski receptor koji sadrži mnoge glikozilne ostatke na površini ciljne stanice. Uklanjanje sialičnih kiselina i galaktoze smanjuje sposobnost receptora da veže inzulin i aktivnost hormona.
Receptor inzulina sastoji se od 2a i 2b-podjedinica koje su povezane disulfidnim mostovima. A-podjedinica se nalazi izvan stanice i veže inzulin. B-podjedinica posjeduje aktivnost tirozin kinaze i sadrži mjesto autofosforilacije. Fosforilirane β-podjedinice aktiviraju proteinske kinaze i fosfataze, djelujući biološki. Kada se inzulin veže na receptor, konformacija receptora se mijenja, hormonski receptorski kompleks ulazi u citosol endocitozom (internalizacija), signal unutar stanice se razgrađuje i generira. Receptori se mogu podvrgnuti proteolizi ili ponovnoj obradi i ponovno vezati u membranu. Sam inzulin, kalcijevi ioni, ciklički nukleotidi, produkti razgradnje fosfatidilinozitola, membranski peptidi djeluju kao unutarstanični medijatori.
Različiti učinci inzulina podijeljeni su na 1) brzo, koji se pojavljuju nakon nekoliko sekundi ili minuta (depolarizacija membrane, transport glukoze i iona, fosforilacija proteina, aktivacija ili inhibicija enzima, sinteza RNA) i 2) sporo - od nekoliko sati do dana (sinteza proteina, DNA, stanična proliferacija).
6. Metabolički učinci inzulina.
Svi organi podijeljeni su na inzulin-osjetljive (mišićno, masno i djelomično jetra) i inzulin-osjetljive (živčano tkivo, crvena krvna zrnca).
Glavni biološki značaj inzulina je stvaranje rezerve tvari u tijelu. Stoga inzulin potiče anaboličke procese i inhibira katabolizam.
Metabolizam ugljikohidrata, inzulin je jedini hormon koji snižava razinu glukoze u krvi slijedećim mehanizmima.
1. Inzulin povećava propusnost membrana mišićnog i masnog tkiva za glukozu, povećavajući broj nositelja glukoze i njihovu translokaciju iz citosola u membranu. Hepatociti su dobro propusni za glukozu i inzulin doprinosi zadržavanju glukoze u stanicama jetre, stimulirajući aktivnost glukokinaze i inhibirajući glukozu-6-fosfatazu. Kao rezultat brzog protjecanja fosforilacije, koncentracija slobodne glukoze u hepatocitima se održava na vrlo niskoj razini, što olakšava njezino prodiranje u stanice uz koncentracijski gradijent.
2. Inzulin utječe na intracelularno iskorištavanje glukoze na sljedeće načine: 1)
50% apsorbirane glukoze se pretvara u energiju (glikoliza); 2) 30-40% - u mastima i
3. Inzulin povećava intenzitet glikolize u jetri, povećavajući aktivnost enzima glukokinaze, fosfruktokinaze i piruvat kinaze. Intenzivnija glikoliza potiče aktivnije iskorištavanje glukoze i stoga pomaže smanjiti oslobađanje glukoze iz stanice.
4. U jetri i mišićima, inzulin stimulira sintezu glikogena inhibiranjem adenilat ciklaze i aktiviranjem fosfodiesteraze. Kao rezultat, koncentracija cAMP se smanjuje, što dovodi do aktivacije glikogen sintaze i inhibicije fosfodiesteraze.
5. Inzulin inhibira glukoneogenezu smanjenjem koncentracije fosfoenolpiruvat karboksilaze (inhibicija transkripcije gena i sinteze mRNA).
1. Inzulin stimulira lipogenezu u masnom tkivu pomoću:
a) povećanje koncentracije acetil CoA i NADPH2, neophodne za sintezu masnih kiselina kao rezultat aktivacije polienzimskog kompleksa piruvat dehidrogenaze i puta pentoza fosfata razgradnje glukoze;
b) aktiviranje enzima acetil CoA karboksilaze koja katalizira konverziju acetil CoA u malonil CoA;
c) aktiviranje polienzimskog kompleksa sintaze veće masne kiseline defosforilacijom;
g) povećanje protoka glicerola potrebnog za sintezu triglicerida;
2. U jetri i masnom tkivu, inzulin inhibira lipolizu smanjenjem koncentracije cAMP i inhibicijom hormonom osjetljive lipaze;
3. Inzulin inhibira sintezu ketonskih tijela u jetri.
4. Inzulin utječe na stvaranje i uklanjanje VLDL i LDL.
Izmjena proteina. Inzulin ima anabolički učinak na metabolizam proteina, jer potiče sintezu i inhibira razgradnju proteina. Inzulin potiče isporuku neutralnih aminokiselina u mišićno tkivo. Čini se da je učinak inzulina na sintezu proteina u skeletnom mišiću i srčanom mišiću vidljiv na razini translacije mRNA.
Stanična proliferacija. Inzulin stimulira proliferaciju stanica u staničnim kulturama i vjerojatno je uključen u regulaciju rasta in vivo.
Povreda metabolizma inzulina U nedostatku inzulina razvija se dijabetes melitus. Oko 90% bolesnika s dijabetesom ima dijabetes melitus neovisan o inzulinu tipa II. Karakteristično je za ljude zrele dobi. Za takve pacijente tipična su pretilost, povišene razine inzulina u plazmi i smanjenje broja inzulinskih receptora. 10% ima dijabetes tipa I (inzulin-ovisno, juvenilno), počinje u ranoj dobi. Zbog poraza gušterače različitim čimbenicima i smanjenja količine inzulina u krvi. Razaranje β-stanica može biti uzrokovano lijekovima, virusima, autoimunim procesima.
Metaboličke promjene u dijabetesu. Glavni simptomi inzulina su: hiperglikemija, ketoacidoza i hipertrigliceridemija. Hiperglikemija je uzrokovana smanjenjem iskorištenja glukoze u perifernim tkivima i povećanom proizvodnjom glukoze zbog aktivacije glukoneogeneze i glikogenolize. Kada koncentracija glukoze premaši prag reapsorpcije, glukoza se izlučuje u mokraći (glukozurija). Povećana mobilizacija masnih kiselina dovodi do povećane proizvodnje ketonskih tijela i razvoja ketoacidoze. Dijabetes povećava konverziju masnih kiselina u triacilglicerole i sekreciju VLDL i hilomikrona, što dovodi do povećanja njihove koncentracije u krvi.
Datum dodavanja: 2015-06-12; Pregleda: 661; PISANJE NALOGA
Znanost o vodstvu
Učinak primjene inzulina na izlučivanje c-peptida u teško bolesnih bolesnika s dijabetesom tipa II
Autori su nastojali istražiti učinak egzogene primjene inzulina na izlučivanje c-peptida (marker beta-stanične reakcije pankreasa) kod kritično bolesnih bolesnika s hiperglikemijom.
Prospektivno su analizirani podaci o 45 kritično bolesnih bolesnika s dijabetesom tipa II, koji su regulirani prema protokolu za kontrolu glukoze u krvi (ciljna razina glukoze u krvi 10-14 mmol / l).
Ukupno je 20 (44,4%) bolesnika tražilo inzulin da bi se postigla ciljna razina glukoze u krvi. Bolesnici koji su primali inzulin imali su viši glikirani hemoglobin A1c, veće zahtjeve za inzulinom za dijabetes tipa 2, te višu razinu glukoze u krvi, ali niže razine c-peptida pri prijamu. Dijabetes ovisan o inzulinu bio je povezan s nižim razinama c-peptida, dok su veće razine kreatinina u plazmi bile neovisno povezane s višim razinama c-peptida. Povećanje izlučivanja c-peptida bilo je pozitivno povezano s povećanjem glukoze u krvi i kod pacijenata koji su primali inzulin (r = 0,54, p = 0,01) i kod onih koji ga nisu primili (r = 0,56, p = 0,004). ). Međutim, davanje inzulina bilo je neovisno povezano s povećanjem razine c-peptida (p = 0,04).
C-peptid, marker beta-staničnog odgovora, reagira i pod utjecajem je glikemije i funkcije bubrega u teško bolesnih bolesnika s dijabetesom tipa II. Osim toga, u ispitanoj kohorti, primjena egzogenog inzulina povezana je s povišenim razinama c-peptida kao odgovor na hiperglikemiju.
Izvor: PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta L1, Luethi Nl, Cioccari L1, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo Rl, 4, Mårtensson J5,6.
Učinak primjene inzulina su kritično bolesni bolesnici s dijabetesom tipa 2. // Intenzivna njega. 2017 Dec; 7 (1): 50. doi: 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017. 12. svibnja.
Djelovanje inzulina na gušteraču
Zašto nam je potreban inzulin i kolika je njegova stopa?
Ljudski metabolizam je složen i višestupanjski proces, a različiti hormoni i biološki aktivne tvari utječu na njegov tijek. Inzulin. koje proizvode specijalne formacije smještene u debljini gušterače (otočići Langerhans-Sobolev), tvar je koja može izravno ili neizravno sudjelovati u gotovo svim metaboličkim procesima u tkivima tijela.
Inzulin je peptidni hormon koji je toliko važan za normalnu prehranu i funkcioniranje tjelesnih stanica. On je transporter glukoze, aminokiselina i kalija. Učinak ovog hormona je regulacija ravnoteže ugljikohidrata. Nakon obroka, uočeno je povećanje količine tvari u krvnom serumu kao odgovor na proizvodnju glukoze.
Za što je inzulin?
Inzulin je nezamjenjiv hormon, bez kojeg je normalan proces stanične prehrane u tijelu nemoguć. Pomaže u transportu glukoze, kalija i aminokiselina. Učinak je održavanje i reguliranje ravnoteže ugljikohidrata u tijelu. Budući da je to peptidni (proteinski) hormon, ne može ući u tijelo izvana kroz gastrointestinalni trakt - njegova molekula će se probaviti, baš kao i svaka proteinska tvar u crijevu.
Inzulin u ljudskom tijelu odgovoran je za metabolizam i energiju, odnosno ima višestruki i složeni učinak na metabolizam u svim tkivima. Mnogi se učinci ostvaruju zbog njegove sposobnosti da djeluje na aktivnost brojnih enzima.
Inzulin je jedini hormon koji pomaže u smanjenju glukoze u krvi.
U slučaju dijabetesa melitusa prve vrste, poremećena je razina inzulina u krvi, odnosno, zbog nedovoljne proizvodnje, povećava se razina glukoze (šećera) u krvi, povećava se proizvodnja urina, a šećer se javlja u mokraći, pa se bolest naziva šećerna bolest. Kod dijabetesa drugog tipa, poremećeno je djelovanje inzulina. U takve svrhe potrebno je pratiti IRI u serumu, to jest krvni test za imunoreaktivni inzulin. Analiza sadržaja ovog pokazatelja nužna je kako bi se odredio tip dijabetesa, kao i utvrdila ispravnost gušterače za daljnje liječenje terapijskim lijekovima.
Analiza razine ovog hormona u krvi omogućuje ne samo otkrivanje bilo kakvog poremećaja u funkcioniranju gušterače, već i točnu razliku između dijabetesa i drugih sličnih bolesti. Zato se ova studija smatra vrlo važnom.
Uz dijabetes melitus, poremećen je ne samo metabolizam ugljikohidrata, nego i metabolizam masnoća i proteina. Prisutnost teškog dijabetesa u nedostatku pravodobnog liječenja može biti fatalna.
Lijekovi koji sadrže inzulin
Ljudska potreba za inzulinom može se mjeriti u ugljikohidratnim jedinicama (UE). Doziranje uvijek ovisi o vrsti lijeka koji se daje. Ako govorimo o funkcionalnoj insuficijenciji stanica gušterače, u kojoj postoji nizak sadržaj inzulina u krvi, za terapijsko liječenje šećerne bolesti pokazano je sredstvo koje stimulira aktivnost tih stanica, na primjer butamid.
Prema svom mehanizmu djelovanja, ovaj lijek (kao i njegovi analozi) poboljšavaju apsorpciju inzulina, koji je prisutan u krvi, organima i tkivima, pa se ponekad kaže da je riječ o inzulinu u tabletama. Njegova potraga za oralnom administracijom je u tijeku, ali do danas nijedan proizvođač nije predstavio takav lijek na farmaceutskom tržištu koji može spasiti milijune ljudi od svakodnevnih injekcija.
Inzulinski pripravci se obično ubrizgavaju potkožno. U prosjeku, njihovo djelovanje počinje za 15-30 minuta, maksimalni sadržaj krvi se promatra u 2 3 sata, trajanje djelovanja je 6 sati.U prisutnosti izraženog dijabetesa, inzulin se daje 3 puta dnevno - na prazan želudac ujutro, na ručak i navečer.
Kako bi se povećalo trajanje djelovanja inzulina, koriste se lijekovi s produljenim djelovanjem. Ovi lijekovi trebaju uključivati suspenziju cinkovog inzulina (trajanje djelovanja iznosi od 10 do 36 sati) ili suspenziju protamin-cinka (trajanje djelovanja 24 - 36 sati). Navedeni lijekovi namijenjeni su za subkutanu ili intramuskularnu primjenu.
Predoziranje lijekom
U slučajevima predoziranja pripravcima inzulina može se primijetiti oštar pad glukoze u krvi, što se naziva hipoglikemija. Od karakterističnih znakova, treba napomenuti agresivnost, znojenje, razdražljivost, jak osjećaj gladi, u nekim slučajevima hipoglikemijski šok (konvulzije, gubitak svijesti, oštećenje srčane aktivnosti). Kod prvih simptoma hipoglikemije, pacijentu hitno treba jesti komad šećera, kolačiće ili komad bijelog kruha. U prisutnosti hipoglikemijskog šoka potrebna je intravenska primjena 40% otopine glukoze.
Primjena inzulina može uzrokovati brojne alergijske reakcije, primjerice crvenilo na mjestu ubrizgavanja, urtikariju i druge. U takvim slučajevima preporučljivo je prijeći na druge lijekove, na primjer suinsulin, nakon savjetovanja s liječnikom. Nemoguće je odbiti propisanu primjenu supstance - pacijent može brzo imati znakove nedostatka hormona i kome, čiji uzrok postaje visoka razina glukoze u krvi.
Inzulin: što je to, mehanizam djelovanja, uloga u tijelu
Postoje mnoge zablude o inzulinu. Nemogućnost objašnjavanja takve situacije kao da neki ljudi drže težinu od 90 kg po 250 g ugljikohidrata dnevno, dok drugi teško zadržavaju 80 kg na 400 g ugljikohidrata, postavlja mnoga pitanja. Vrijeme je da shvatimo sve.
Opće informacije o inzulinu
Mehanizam djelovanja inzulina
Inzulin je hormon koji regulira razinu glukoze u krvi. Kada osoba jede dio ugljikohidrata, razina glukoze u krvi raste. Gušterača počinje proizvoditi hormon inzulin, koji počinje koristiti glukozu (nakon zaustavljanja procesa proizvodnje glukoze u jetri) širenjem na stanice cijelog tijela. Kod zdrave osobe inzulin prestaje nastajati kada se razina glukoze u krvi smanji. Odnos između inzulina i stanica je zdrav.
Kada je osjetljivost na inzulin smanjena, gušterača proizvodi previše inzulina. Proces prodiranja glukoze u stanice postaje težak, prisutnost inzulina u krvi postaje vrlo duga, što dovodi do loših posljedica za metabolizam (usporava).
Međutim, inzulin nije samo regulator šećera u krvi. Također stimulira sintezu proteina u mišićima. Također inhibira lipolizu (podjelu masti) i potiče lipogenezu (nakupljanje masnih rezervi).
Inzulin pomaže u transportu glukoze u stanice i prodire kroz stanične membrane.
Njegova loša reputacija povezana je s potonjom funkcijom. Tako neki tvrde da prehrana bogata hranom koja stimulira povećanu proizvodnju inzulina, svakako dovodi do prekomjerne težine. Ovo je samo mit koji će biti raspršen ispod.
Fiziološki učinak inzulina na različite procese u tijelu:
- Osiguravanje glukoze u stanicama. Inzulin povećava propusnost staničnih membrana za 20 puta za glukozu, čime je opskrbljuje gorivom.
- Stimulira sintezu, inhibira razgradnju glikogena u jetri i mišićima.
- Uzrokuje hipoglikemiju (smanjenje razine šećera u krvi).
- Stimulira sintezu i inhibira razgradnju masti.
- Stimulira naslage masti u masnom tkivu.
- Stimulira sintezu i inhibira razgradnju proteina.
- Povećava propusnost stanične membrane za aminokiseline.
- Stimulira sintezu i-RNA (informacijski ključ za proces anabolizma).
- Stimulira proizvodnju i poboljšava učinak hormona rasta.
Kompletan popis funkcija može se naći u referentnoj knjizi V. V. Verin, V. V. Ivanov, HORMONES I NJIHOVI UČINCI (St. Petersburg, FOLIANT, city).
Je li inzulin prijatelj ili neprijatelj?
Osjetljivost stanica na inzulin kod zdrave osobe uvelike ovisi o sastavu tijela (postotak mišića i masti). Što više mišića u tijelu, više energije trebate da biste ih hranili. Mišićne stanice mišićne osobe češće konzumiraju hranjive tvari.
Donja slika prikazuje grafikon razina inzulina u osoba s niskim udjelom masti i pretilih ljudi. Kao što se vidi čak iu razdobljima gladovanja, razina inzulina u pretilih osoba je veća. Osobe s niskim postotkom masti imaju veću apsorpciju hranjivih tvari, stoga je prisutnost inzulina u krvi kraća u vremenu nego kod pretilih ljudi čija je apsorpcija hranjivih tvari puno sporija.
Razina inzulina tijekom razdoblja gladovanja i 1, 2, 3 sata nakon obroka (plavi - ljudi, s malim postotkom masti; crveni - ljudi, s pretilošću)
Ova patologija je otpornost na inzulin, kada gušterača proizvodi inzulin u budućnosti, više nego što je potrebno, jer Mehanizam regulacije za odgovarajuću količinu ovog hormona je prekinut. Metabolizam je inhibiran. Prisutnost inzulina inhibira lipolizu, stanice ne dobivaju hranjive tvari iz hrane na vrijeme. Čak i uz malu količinu kalorija u dnevnoj prehrani, takvi ljudi brzo dobivaju na težini, a gubitak težine za njih je bolan subjekt. Dugotrajni učinci svega toga je dijabetes.
U nastavku je tablica koja prikazuje razinu inzulina nakon uzimanja raznih namirnica. Imajte na umu da se najveći skok inzulina javlja kao odgovor na uzimanje (pozornost!)... proteina sirutke. Razlog za to su tri aminokiseline koje su dio BCAA aditiva. leucin, izoleucin i valin. Proizvodi koji sadrže te aminokiseline (mlijeko, piletina, svježi sir, jaja itd.) Uvijek će proizvoditi visoke razine inzulina. Strah od unosa ugljikohidrata zbog udara inzulina nije vrijedan truda. Boji se uzeti protein.
Inzulin skače kao odgovor na konzumiranje različite hrane
Studije (Ref. 1. Link 2) pokazale su da visoke razine inzulina tijekom ishrane s visokim unosom proteina ne dovode do povećanja tjelesne težine (pozitivna energetska ravnoteža kalorija, odnosno njihov višak dovodi do povećanja tjelesne težine).
Ne treba se bojati visokog glikemijskog indeksa. Istraživanja pokazuju da hrana s visokim GI ne daje nužno visoku razinu inzulina i obrnuto. Nemojte se bojati inzulina.
Čak i sljedbenici inzulin demonizirajućeg (ljudi koji se tvrdoglavo boje ovog hormona) naći će svoja istraživanja. što ukazuje da će tijelo dobiti masnoću čak i na konstantno niskim razinama inzulina. Stanje takvog skupa je vrlo jednostavno: morate se prejesti. Energetska bilanca nam opet šalje pozdrave!
Druga tablica pomoći će u rješavanju problema ovisnosti o gubitku masnoće na skokovima inzulina. Za razliku od razdoblja djelovanja ovog hormona, postoji razdoblje pasivnosti djelovanja inzulina. tj kada inzulin djeluje, javlja se lipogeneza (nakupljanje hranjivih tvari u skladištima masti). Kada se inzulin odmara, dolazi do lipolize. Kao što se može vidjeti, ukupni učinak inzulina je uravnotežen njegovom pasivnošću, tj. smanjuje ravnotežu na nulu, vaša težina ostaje ista. Ako jedete u kratkom opskrbi - gubite na težini, ako jedete u višku - dobivate.
Zelene površine - stimulacija nakupljanja masnoće, plava područja - stimulacija gubitka masnoće (niska razina inzulina)
Niti jedan inzulinski šiljak na bilo kojoj hrani ne utječe na izgaranje masnoća u zdravih ljudi. Stalno povećan inzulin (inzulinska rezistencija) javlja se kod pretilih osoba s visokim postotkom masti (više od 20%). Ovdje trebaju riješiti problem (od liječnika), uključujući normalizaciju prehrane i obuku.
zaključak
Inzulin je naš prijatelj, a prije svega hormonski regulator mnogih procesa u našem tijelu, a ne samo hormon obnavljanja masnih rezervi.
Imajući zdravu osjetljivost stanica na inzulin i pojačavajući njihov metabolizam, na primjer, trening snage, zajedno s otvrdnjavanjem. Možete uspješno spali salo (s ukupnim kalorijski deficit) po konzumiranje 400 grama ugljikohidrata (za trenirao ljudi, to je niska ugljikohidrat). Vaše tijelo će lako koristiti glukozu i nećete dobiti višak masnoće.
S poštovanjem, Malyuta Igor. Postanite bolji i jači s bodytrain.ru
Pročitajte ostale članke u blogu baze znanja.
Inzulin i gušterača
Prije više od tristo godina liječnici su mogli obavljati jednostavne testove samo uz pomoć svojih osjetila, uključujući i okus. Tako je bilo moguće utvrditi da je šećer u urinu nekih pacijenata. A krajem devetnaestog stoljeća, zahvaljujući brojnim pokusima, dokazano je da je razlog takvog odstupanja od norme poremećaj normalnih funkcija gušterače, koji igra veliku ulogu u metaboličkim procesima. Gušterača ima oblik izdužene trostrane prizme. Njegova duljina je u prosjeku 20-23 cm, debljina je 4-6 centimetara, a težina je 90-120 grama.
Unutar gušterače su uski kanali koji se spajaju u tzv. Glavni izlučni kanal, koji se ulijeva u silazni dio duodenuma. Ovaj kanal ulazi u gastrointestinalni trakt iz proizvoda žlijezde, pankreasnog soka, koji sadrži enzime potrebne za normalnu probavu, uglavnom za razgradnju masti.
Osim što je gušterača jedna od glavnih probavnih žlijezda, ona također djeluje kao važna endokrina žlijezda. O ovoj funkciji gušterače govorit ćemo. U gušterači nastaju hormoni - inzulin, glukagon i lipokain, koji prodiru izravno u krv - u krvne kapilare žlijezde.
Istraživanja su pokazala da se inzulin ne stvara u cijelom tkivu pankreasa, već samo na mjestima akumulacije posebnih stanica koje se nalaze u obliku osebujnih otočića. Po imenu znanstvenika koji ih je opisao, ove nakupine stanica nazivaju se Langerhansovi otočići. Krug predstavlja jedan od Langerhansovih otočića u vidnom polju mikroskopa. Ovdje možete vidjeti alfa stanice koje proizvode glukagon, beta stanice pankreasa koje proizvode inzulin i kapilare krvnih žila s crvenim krvnim stanicama.
Langerhansovi otočići su kuglastog oblika. U tisućinki grama tkiva ove žlijezde nalazi se oko 15 takvih otočića, a njihov ukupni broj je oko 2-3 posto težine cijele žlijezde. Neke okolnosti, kao što su izgladnjivanje ili konzumiranje samo ugljikohidrata, mogu uzrokovati povećanje broja otočića. Kada tijelo dobije pod normalnim uvjetima, broj otoka se vraća u normalu.
U Langerhansovim otočićima, gušterača osobe proizvodi prosječno oko dva miligrama inzulina dnevno. Ovaj hormon regulira metabolizam šećera u tijelu, osigurava oksidaciju jednog od glavnih hranjivih tvari - glukoze i taloženja viška u jetri u obliku glikogena. Ako tijelo ne proizvodi dovoljno inzulina, jetra prestaje probavljati šećer. Velika količina ostaje u krvi, a zatim iz nje prodire kroz filter bubrega i izlučuje se urinom. Zato postaje slatko. Ova bolest se zove šećerna bolest ili dijabetes.
Kod zdravih ljudi, zbog uzajamno regulirajućih funkcija tijela, višak šećera koji dolazi s hranom uzrokuje povećano izlučivanje inzulina, koji pretvara šećer u krvi u glikogen u jetri i tako održava normalnu razinu šećera u krvi. I obrnuto: ako malo šećera uđe u tijelo, inzulin se proizvodi manje.
Kod bolesnika s dijabetesom gušterača prestaje tako suptilno reagirati na količinu šećera u krvi. Štoviše, višak šećera ne samo da ne stimulira dodatnu proizvodnju inzulina, već, naprotiv, inhibira aktivnost Langerhansovih otočića. Zato se pacijentima s dijabetesom šećera savjetuje da ograniče slatku hranu u svojoj prehrani.
Drugi hormon gušterače, glukagon, u određenoj je mjeri antagonist inzulina, budući da doprinosi razgradnji glikogena u jetri. Istina, glukagon ne utječe na oksidaciju glukoze u drugim tkivima.
Trenutno je treći hormon, lipocain, izoliran iz gušterače. Njegov učinak je da sprečava taloženje viška masnoće u jetri. I takav patološki proces kao što je debljina jetre često se razvija kod dijabetesa i narušava njegovu normalnu aktivnost.
Djelovanje inzulina je najvažnije za ljudsko zdravlje. Budući da je u dvadesetim godinama prošlog stoljeća taj hormon bio u stanju izolirati se u čistom obliku, liječnici su dobili moćno oružje u borbi protiv dijabetesa. Intramuskularna primjena lijeka u prvih nekoliko minuta vraća normalan metabolizam šećera u tijelu.
Unatoč učinkovitosti ovih injekcija, oni stvaraju neugodnosti za pacijenta. Ali ne možete piti inzulin, jer ga odmah uništava djelovanje probavnih sokova. Inzulin koji je prošao kroz gastrointestinalni trakt gubi svoja svojstva. Zato znanstvenici traže hormonske lijekove koji se mogu uzimati u dijabetesu umjesto inzulina.
Učinak egzogenog inzulina na gušteraču
Ration Filtracija molekula glukoze iz lumena kapilara bubrežnih tijela u šupljinu kapsule strijelaca-Shymlanskaya provodi se razmjerno koncentraciji glukoze u krvnoj plazmi.
Sor Reapsorpcija. Obično se sva glukoza reapsorbira u prvoj polovici proksimalno savijenih tubula brzinom od 1,8 mmol / min (320 mg / min). Pojavljuje se reapsorpcija glukoze (kao i njezina apsorpcija u crijevu) kombiniranim prijenosom natrijevih iona i glukoze.
. Izlučivanje. Glukoza u zdravih osoba se ne izlučuje u lumen nefronskih tubula.
Cos Glikozurija. Glukoza se pojavljuje u mokraći kada se nalazi u krvnoj plazmi više od 10 mM.
Između prijemi hrane glukoza ulazi u krvotok iz jetre, gdje nastaje zbog glikogenolize (razgradnje glikogena do glukoze) i glukoneogeneze (nastajanje glukoze iz aminokiselina, laktata, glicerola i piruvata). Zbog niske aktivnosti glukoza-6-fosfataze glukoza ne ulazi u krv iz mišića.
, U mirovanju, sadržaj glukoze u krvnoj plazmi je 4,5–5,6 mM, a ukupni sadržaj glukoze (izračuni za odraslog zdravog muškarca) u 15 litara međustanične tekućine je 60 mmol (10,8 g), što približno odgovara satnoj potrošnji ovog šećer. Treba imati na umu da glukoza nije sintetizirana ili pohranjena kao glikogen u središnjem živčanom sustavu ili u eritrocitima, a istovremeno je izuzetno važan izvor energije.
Me Između obroka prevladavaju glikogenoliza, glukoneogeneza i lipoliza. Čak i s kratkim postom (24-48 sati), razvija se reverzibilno stanje u blizini dijabetesa - dijabetes gladovanja. U isto vrijeme, neuroni počinju koristiti ketonska tijela kao izvor energije.
u fizička opterećenje Potrošnja glukoze povećava se nekoliko puta. To povećava glikogenolizu, lipolizu i glukoneogenezu, reguliranu inzulinom, kao i funkcionalne antagoniste inzulina (glukagon, kateholamine, hormon rasta, kortizol).
C Glukagon. Učinci glukagona (vidi dolje).
• Katekolamini. Vježba kroz hipotalamičke centre (hipotalamički glukozat) aktivira simpatoadrenalni sustav. Kao rezultat, oslobađanje inzulina iz α-stanica se smanjuje, izlučivanje glukagona iz α-stanica se povećava, protok glukoze u krv iz jetre se povećava, a lipoliza se povećava. Katekolamini također pojačavaju inducirani T3 i t4 povećanje potrošnje kisika mitohondrijama.
Hormon rasta doprinosi povećanju glukoze u plazmi povećanjem glikogenolize u jetri, smanjujući osjetljivost mišića i masnih stanica na inzulin (kao posljedica toga smanjuje se njihova apsorpcija glukoze), te također stimulirajući oslobađanje glukagona iz.-Stanica.
Glukokortikoidi stimuliraju glikogenolizu i glukoneogenezu, ali potiskuju prijenos glukoze iz krvi u različite stanice.
Glyukostat. Regulacija glukoze u unutarnjem okruženju tijela usmjerena je na održavanje homeostaze ovog šećera unutar normalnog raspona (koncept glukoze) i provodi se na različitim razinama. Mehanizmi održavanja homeostaze glukoze na razini gušterače i ciljanih organa inzulina (periferni glukozat) su opisani gore. Smatra se da središnju regulaciju sadržaja glukoze (središnji glukozat) provode inzulinski osjetljive živčane stanice hipotalamusa, šaljući daljnje aktivacijske signale simpatoadrenalnog sustava, kao i hipotalamičke neurone koji sintetiziraju kortikoliberin i somatoliberin. Odstupanja glukoze u unutarnjem okruženju tijela od normalnih vrijednosti, što se procjenjuje prema sadržaju glukoze u krvnoj plazmi, dovode do razvoja hiperglikemije ili hipoglikemije.
Og Hipoglikemija - smanjenje glukoze u krvi manje od 3,33 mmol / l. Hipoglikemija se može javiti kod zdravih osoba nakon nekoliko dana gladovanja. Klinički, hipoglikemija nastaje kada razina glukoze padne ispod 2,4–3,0 mmol / l. Ključ za dijagnosticiranje hipoglikemije je Whipple triada: neuropsihijske manifestacije tijekom gladovanja, glukoza u krvi manja od 2,78 mmol / l, zaustavljanje napada oralnom ili intravenskom primjenom otopine dekstroze (40-60 ml 40% otopine glukoze). Ekstremna manifestacija hipoglikemije je hipoglikemijska koma.
G Hiperglikemija. Masovni priliv glukoze u unutarnje okruženje tijela dovodi do povećanja sadržaja u krvi - hiperglikemija (sadržaj glukoze u krvnoj plazmi prelazi 6,7 mM). Hiperglikemija stimulira izlučivanje inzulina iz α-stanica i inhibira izlučivanje glukagona iz α-stanica otočića. Langerhansovih. Oba hormona blokiraju stvaranje glukoze u jetri tijekom glikogenolize i glukoneogeneze. Hiperglikemija - budući da je glukoza osmotski aktivna tvar - može dovesti do dehidracije stanica, razvoja osmotske diureze uz gubitak elektrolita. Hiperglikemija može uzrokovati oštećenje mnogih tkiva, osobito krvnih žila. Hiperglikemija je karakterističan simptom dijabetesa.
Abetes Šećerna bolest tipa I. Nedovoljno lučenje inzulina dovodi do razvoja hiperglikemije - povećanog sadržaja glukoze u krvnoj plazmi. Trajni nedostatak inzulina uzrokuje generaliziranu i tešku metaboličku bolest s oštećenjem bubrega (dijabetička nefropatija), mrežnicu (dijabetička retinopatija), arterijske žile (dijabetička angiopatija), periferne živce (dijabetička neuropatija) - inzulin-ovisan dijabetes (dijabetes melitus tipa I, dijabetes melitus) uglavnom u mladoj dobi). Ovaj oblik šećerne bolesti razvija se kao posljedica autoimunog uništenja cells-stanica otočića. Langerhansovih gušterače i mnogo rjeđe zbog mutacija gena inzulina i gena uključenih u sintezu i sekreciju inzulina. Trajni nedostatak inzulina dovodi do brojnih posljedica: na primjer, u jetri se proizvodi mnogo više nego u zdravih osoba, glukoze i ketona, što prvenstveno utječe na funkciju bubrega: razvija se osmotska diureza. Budući da su ketoni jake organske kiseline, metabolička ketoacidoza je neizbježna u bolesnika bez liječenja. Liječenje dijabetesa melitusa tipa I - nadomjesna terapija s intravenskom primjenom pripravaka inzulina. Trenutno se koriste preparati rekombinantnog (dobivenog genetskim inženjeringom) humanog inzulina. Koristeći se od 30-ih godina 20. stoljeća, inzulinske svinje i krave razlikuju se od ostataka aminokiselina 1 i 3 humanog inzulina, što je dovoljno za razvoj imunoloških sukoba (prema najnovijim randomiziranim kliničkim ispitivanjima možete koristiti svinjski inzulin jednako ljudskom inzulinu. Paradoksalno, ali istinito! )
Abetes dijabetes tipa II. U ovom obliku šećerne bolesti ("stariji dijabetes", koji se razvija pretežno nakon 40 godina života, javlja se 10 puta češće od dijabetesa tipa I), stanice stanice kukuruza Langerhansovih otočića ne umiru i nastavljaju sintetizirati inzulin (otuda i drugo ime bolesti, neovisno o inzulinu diabetes mellitus). U ovoj bolesti, izlučivanje inzulina je ili umanjeno (višak šećera u krvi ne povećava izlučivanje inzulina), ili su ciljne stanice pervertirane za inzulin (razvija se neosjetljivost - otpornost na inzulin), ili su oba čimbenika važna. Budući da ne nedostaje inzulina, vjerojatnost razvoja metaboličke ketoacidoze je niska. U većini slučajeva liječenje šećerne bolesti tipa II provodi se uz pomoć oralne primjene derivata sulfoniluree (vidi poglavlje "Regulatori izlučivanja inzulina").