Ketoacidotična koma

• Razlozi

Ketoacidoza koma je akutna komplikacija dijabetesa melitusa koja je posljedica nedostatka inzulina zbog neadekvatne inzulinske terapije. Takvo stanje je opasno za ljudski život i može biti smrtonosno. Prema statistikama, ova se komplikacija javlja kod 40 pacijenata od 1000 bolesnika.

U 85-95% slučajeva koma završava povoljno, au 5-15% slučajeva završava smrću za pacijenta. Osobe starije od 60 godina su najranjivije. Za starije osobe posebno je važno pojasniti ispravnost inzulinske terapije i usklađenost s dozom lijeka.

Etiologija pojave

Postoji nekoliko razloga zašto se tako ozbiljna komplikacija javlja. Sve se zbrajaju zbog nepoštivanja režima liječenja, kršenja preporuka liječnika, kao i zbog pristupanja sekundarne infekcije. Ako detaljnije analiziramo razloge, možemo izdvojiti sljedeće čimbenike koji provociraju razvoj takve bolesti kao što je ketoacidotična koma:

• pijenje velikih količina alkohola;
• otkazivanje uzimanja lijekova za smanjenje šećera bez odobrenja liječnika;
• neovlašteni prijelaz na tabletni oblik liječenja dijabetesa melitusa ovisnog o inzulinu;
• propuštena injekcija inzulina;
• kršenje tehničkih pravila primjene inzulina;
• stvaranje nepovoljnih uvjeta za metaboličke poremećaje;
• pristupanje zaraznih i upalnih bolesti;
• trauma, operacija, trudnoća;
• stres;
• moždani udar, infarkt miokarda;
• lijekovima koji nisu kombinirani s terapijom inzulinom.

Pojava komplikacija u svim gore navedenim slučajevima je posljedica smanjenja osjetljivosti stanica tkiva na inzulin ili povećane sekretorne funkcije kontra-insularnih hormona (kortizol, epinefrin, norepinefrin, hormon rasta, glukagon). U približno 25% slučajeva ketoacidne kome nije moguće prepoznati uzrok njegovog pojavljivanja.

Patogeneza ketoacidne kome

Nakon početka djelovanja nekih izazovnih čimbenika za razvoj komplikacija dijabetesa, tijelo započinje lanac patoloških procesa koji dovode do razvoja simptoma komplikacija, kao i mogućih posljedica. Kako se razvija ketoacidozna koma i njeni simptomi?

Prvo, nedostatak inzulina pojavljuje se u tijelu, kao i proizvodnja u prekomjernoj količini kontinzularnih hormona. Takvo kršenje dovodi do nedovoljne opskrbe tkiva i stanica glukozom i smanjenja njezine uporabe. U ovom slučaju glikoliza se potiskuje u jetri i razvija se hiperglikemijsko stanje.

Drugo, pod utjecajem hiperglikemije, hipovolemije (smanjenje BCC) dolazi do gubitka elektrolita u obliku kalija, natrija, fosfata i drugih tvari, kao i dehidracije (dehidracije).

Treće, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (BCC), započinje pojačana proizvodnja kateholamina, što uzrokuje još veće pogoršanje funkcionalnog djelovanja inzulina u jetri. A u ovom stanju, kada je u ovom organu višak kateholamina i inzulina, počinje mobilizacija masnih kiselina iz masnog tkiva.

Posljednja faza mehanizma komplikacija je povećana proizvodnja ketonskih tijela (aceton, acetoacetat, beta-hidroksibutirna kiselina). Zbog tog patološkog stanja, tijelo nije u stanju metabolizirati i ukloniti ketonska tijela koja su povezana s nakupljanjem vodikovih iona, što dovodi do smanjenja pH vrijednosti krvi i sadržaja bikarbonata i stvaranja metaboličke acidoze. Kompenzacijski odgovor tijela javlja se u obliku hiperventilacije i smanjenja parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida. Ketoacidna koma pod utjecajem takve patogeneze počinje pokazivati ​​simptome.

Simptomi komplikacija

Simptomi komplikacija postupno se razvijaju i traju od nekoliko sati do nekoliko dana. Na samom početku ketoacidne kome, pacijent zabilježi suha usta, žeđ i poliuriju. Svi ovi simptomi ukazuju na dekompenzaciju dijabetesa. Nadalje, kliničku sliku nadopunjuju pruritus zbog suhe kože, gubitak apetita, slabost, slabost, bol u udovima i glavobolje.

Zbog gubitka apetita i gubitka elektrolita počinju bolovi u trbuhu, mučnina i povraćanje "taloga kave". Bolovi u trbuhu ponekad mogu biti tako akutni da u početku postoji sumnja na pankreatitis, čir ili peritonitis. Povećana dehidracija povećava toksičnost organizma, što može dovesti do nepovratnih posljedica. Znanstvenici nisu u potpunosti proučavali toksični učinak na središnji živčani sustav, ali glavne pretpostavke smrti je dehidracija neurona u mozgu, koja se javlja kao posljedica hiperosmolarnosti plazme.

Glavna klinička slika s ketoacidnom komom je tipičan simptom ove komplikacije, izražena u brzom, ali dubokom disanju (Kussmaul disanje) s mirisom acetona na izdahu. Pacijenti imaju smanjen turgor (elastičnost) kože, a koža i sluznice su suhi. Zbog smanjenja Bcc pacijenta može doći do ortostatske hipotenzije, praćene konfuzijom, koja se postupno pretvara u komu. Vrlo je važno na vrijeme primijetiti prisutnost simptoma kako bi se pružila pravovremena pomoć.

Hitna pomoć za ketoacidnu komu

Vjerojatno nije vrijedno podsjetiti da bi bolesnik s dijabetesom, kao i rodbina i rodbina oko njega, trebali znati sve o ovoj bolesti, uključujući i pružanje hitne pomoći. Međutim, možete ponoviti slijed radnji u slučaju ketoacedosis:

1. Ako se primijeti pogoršanje stanja pacijenta, a još više kršenje svijesti, sve do prijelaza u komatno stanje, prvo se zove kola hitne pomoći.
2. Sljedeća je provjera otkucaja srca, NPV-a i krvnog tlaka i ponavljanje tih aktivnosti do dolaska liječnika.
3. Pacijentovo stanje možete procijeniti pomoću pitanja na koja treba odgovoriti ili pribjegavati trljanju ušnih školjki i laganim tapkanjem po licu.

Osim toga, moguće je razlikovati prehospitalnu njegu koja se pruža u kolima hitne pomoći i uključuje sljedeće akcije:

1. Uvođenje otopina soli u obliku izotonične otopine u volumenu od 400-500 ml i / v brzinom od 15 ml / min. To se radi kako bi se ublažili simptomi dehidracije.
2. Uvođenje subkutano malih doza inzulina.

Nakon dolaska u bolnicu pacijent se upućuje u jedinicu intenzivne njege, gdje se nastavlja liječenje pacijenta u stanju ketoacidne kome.

liječenje

Bolničko liječenje bolesnika uključuje borbu protiv hipovolemijskog šoka i dehidracije, normalizaciju ravnoteže elektrolita, uklanjanje trovanja, obnovu fizioloških funkcija tijela i liječenje povezanih bolesti.

Načela njege i liječenja za ketoacetotičku komu:

1. Rehidracije. Važna karika u lancu za uklanjanje komplikacija. Kod ketoacidoze tijelo se dehidrira, a fiziološke tekućine u obliku 5-10% glukoze i 0,9% otopine natrijevog klorida se ubrizgavaju kako bi se zamijenila izgubljena tekućina. Glukoza se propisuje za obnavljanje i održavanje osmolarnosti krvi.
2. Terapija inzulinom. Ovaj tretman počinje odmah nakon dijagnoze ketoacidonične kome. U ovom slučaju, međutim, u drugim hitnim stanjima s dijabetesom koristi se inzulin kratkog djelovanja (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). U početku se ubrizgava intramuskularno u rektum abdominis ili intravenozno. Nakon što razina glukoze dosegne 14 mmol / l, pacijent započinje subkutano uvođenje kratkodjelujućeg inzulina. Čim je razina glukoze u krvi fiksirana u rasponu od 12-13 mmol / l, doza injekcije inzulina je prepolovljena. Ne možete smanjiti razinu glukoze u krvi ispod 10 mmol / l. Takve akcije mogu potaknuti nastanak hipoglikemijskog stanja i hipospolarne krvi. Čim se otklone svi simptomi ketoa-tedomske kome, pacijent se prebacuje na 5-6 jednokratnih injekcija inzulina kratkog trajanja, a uz stabilizacijsku dinamiku provodi se daljnja kombinirana inzulinska terapija.
3. Obnova elektrolitske ravnoteže i hemostaze. Takvi događaji su važan dio terapije. Uvođenjem potrebnih lijekova vraća se nedostatak kalcija i kiselo-bazno stanje krvi, čime se osigurava normalizacija funkcije bubrega kako bi se apsorbirali bikarbonati.
4. Poboljšanje reoloških svojstava krvi. Također, da bi se spriječila intravaskularna koagulacija, intravenski heparin može se propisati pod kontrolom koagulograma.
5. Liječenje sekundarnih infekcija. Ako pacijent doživi dodatak sekundarne infekcije, kao i da spriječi njihovo pojavljivanje, mogu se propisati antibiotici širokog spektra.
6. Simptomatska terapija. Da bi se povratio krvni tlak i uklonili učinci šoka, poduzimaju se terapijske mjere za poboljšanje srčane aktivnosti. Osim toga, nakon kome je pacijentu propisana štedljiva dijeta bogata kalijem, ugljikohidratima i proteinima. Masti iz prehrane isključene su najmanje 7 dana.

Prevencija ketoacetičke kome

Ništa nije bolje nego ne biti bolestan. Ako se u životu dogodi takav trenutak da kronična bolest zahtijeva povećanu pozornost, ona se s posebnom odgovornošću odnosi na ovu okolnost.

Prvo, morate biti posebno pozorni na sve preporuke koje je propisao vaš liječnik. Drugo, potrebno je pratiti datum isteka inzulina, kako bi se uskladio s tehnikom primjene, doziranjem i vremenom injiciranja. Potrebno je pohraniti lijek u odgovarajućem obliku. Ako se bolesnik osjeća loše i pogoršava svoje stanje, s kojim se ne može nositi sam, treba se odmah obratiti liječniku, gdje će mu biti pružena hitna pomoć.

Komplikacije koma

Keto-acetotična koma s ispravnom dijagnozom i pravodobnom korekcijom biokemijskih poremećaja ima povoljan ishod i ne uzrokuje ozbiljne posljedice. Najopasnija komplikacija ovog stanja može biti edem mozga, koji u 70% slučajeva završava smrću.

Hitna medicina

Ketoacidoza koma je najozbiljnija komplikacija šećerne bolesti, manifestacija apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina i naglog smanjenja iskorištenja glukoze u tkivu tijela. Razvija se češće u bolesnika s dijabetesom koji ovisi o inzulinu, a karakterizira ih teški labilni tijek. Nedostatak inzulina u tijelu, koji može biti uzrokovan smanjenjem uvođenja egzogenog inzulina (slaba štrcaljka, smanjenje doze, povlačenje inzulina itd.) Ili povećana potreba za inzulinom (trudnoća, infektivne bolesti, trauma, operacija itd.) ), uzrokuje komu.

Klinička slika. Dijabetička koma se obično razvija polako, postupno, tijekom nekoliko dana ili tjedana. U akutnim bolestima ili intoksikacijama ketoacidoza se može javiti mnogo brže u roku od nekoliko sati. S kliničke točke gledišta, tri uzastopno razvijajuće i sukcesivne (bez liječenja) faze dijabetičke ketoacidoze mogu se razlikovati: 1) stadij umjerene ketoacidoze; 2) prekoma faza, ili dekompenzirana ketoacidoza, i 3) koma. Pacijent, koji je u fazi umjerene ketoacidoze, zabrinut je zbog opće slabosti, povećanog umora, letargije, pospanosti, tinitusa, gubitka apetita, mučnine, nespecificirane trbušne boli, žeđi i brze diureze. U izdahnutom zraku određuje se miris acetona.

U dekompenziranom ketoacidoze ili dijabetičke precoma potpuno izgubio apetit, uporna mučnina pratnji povraćanje, pojačan slabost, apatija za okoliš, pogoršava vid, dispneju, neugode ili boli u srcu i boli u trbuhu, čest nagon na mokrenje postaje neobuzdano žeđ, Prekomatozno stanje može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Svijest je očuvana, pacijent je ispravno orijentiran u vremenu i prostoru, ali odgovara na pitanja s odgodom, u jednoznačnom, monotonom, nejasnom glasu. Koža je suha, gruba, hladna na dodir. Usne su suhe, napuknute, pokrivene pečenim korama, ponekad cijanotičnim. Jezik grimizne boje, s otiscima zuba koji ostaju na rubovima, suh je, prekriven prljavom smeđom prevlakom.

Ako se ne poduzmu hitne, odgovarajuće terapeutske mjere, pacijent postaje sve ravnodušniji prema okolini, odgovara na pitanja s povećanim kašnjenjem ili uopće ne reagira i postupno tone u duboku komu u kojoj je svijest potpuno odsutna. Kliničke manifestacije u bolesnika koji su u dijabetičkom komatoznom stanju su iste kao u prekomi, samo su izraženije. Postoji duboko, bučno i rijetko disanje (kao Kussmaul), jak miris acetona u izdahnutom zraku, teška hipotenzija (osobito dijastolička), česta, mala punjenja i napetost (obično ritmička) puls, urinarna retencija, intenzivna, pomalo uvučena i djelomično zahvaćena u činu disanja trbuha. Refleks tetive oslabio je prije nego što se to postupno potpuno izgubi (neko vrijeme refleksi zjenica i gutanja ostaju). Temperatura tijela najčešće se smanjuje; čak i kod ozbiljnih zaraznih bolesti, blago se povećava.

Valja napomenuti da se cotaacidna koma može pojaviti u obliku gastrointestinalnog (abdominalnog), kardiovaskularnog (kolaptoidnog), bubrežnog (nefrotskog), pseudo-cerebralnog (encefalopatskog) ili dehidriranog oblika. Ovaj ili onaj sindrom rijetko prevladava, budući da, počevši s jednim sindromom (najčešće gastrointestinalnim), dijabetička ketoacidoza se često manifestira kasnije u drugom obično dehidriranom i (ili) kolaptoidnom sindromu.

Prva pomoć Kod dijabetičke ketoacidoze koristi se ne samo inzulin, već su potrebne i druge mjere za suzbijanje dehidracije i vraćanje metaboličkih poremećaja zbog nedostatka inzulina, vraćanje i održavanje funkcija drugih unutarnjih organa (srce, pluća, bubrezi itd.).

Tradicionalna ili klasična metoda inzulinske terapije sastoji se u ponovljenim injekcijama velikih doza jednostavnog (topivog, kristalnog) inzulina. Početna doza od 50-100 IU intravenski i isto potkožno ili intramuskularno. Razmak između injekcija je 1-2-3 sata i ovisi o početnoj razini i dinamici glikemije. Šećer u krvi i acetonurija prate se svakih 1-2 sata, a ako se 1 sat nakon primjene prve doze inzulina hiperglikemija ne smanji, a još više, ako se poveća, preporuča se ponovno davanje (intravenski 4 potkožno ili intramuskularno) inzulina. ili više doze. Ako nakon 1 h nakon prve injekcije inzulina postoji tendencija smanjenja glikemije, druga se doza smanjuje za polovicu. Obično, 3-4 sata nakon prve injekcije inzulina (njegov maksimalni učinak), vraća se svijest pacijenta. Od tog trenutka prenose se samo na subkutano davanje lijeka nakon 3 h pod stalnom kontrolom glikemije, glikozurije i acetonurije. Kada se razina glukoze u krvi smanji na 11-13 mmol / l (200-250 mg%), doza inzulina se smanjuje na 5-20 IU svakih 3 sata, jer se u tom razdoblju često razvija hipoglikemija. Ukupna doza inzulina potrebna za uklanjanje pacijenta iz kome koristeći ovu metodu kreće se od 200 do 1000 U.

Već na pretpozornom stadiju u dijabetičkoj komi potrebno je osigurati provedbu mjera za uklanjanje dehidracije, hipovolemije i poremećaja hemocirculacije. Infuzijska terapija treba biti intravenska i vrlo snažna. Preporučuje se da se tijekom prvog sata ne unese više od 1 litre tekućine, u sljedeća dva sata - još 1 litru, a treća - u roku od tri sata. Za ketoacidnu komu obično se za rehidraciju koristi 0,9% otopina natrijevog klorida.

Uz oštar pad krvnog tlaka (ispod 80 mmHg), preporuča se trenutna transfuzija krvnih nadomjestaka, nakon čega slijedi infuzija 0,9% otopine natrijeva klorida, koja se izvodi prvih 1 minuta tijekom 1 minute, te još 1 1 sljedeći sat.

Za suzbijanje kolapsa u dijabetičkoj komi ne treba koristiti kateholamine i druge simpatotonične lijekove. Kontraindicirani su ne samo zbog toga što su kateholamini kontra-insularni hormoni, nego i zato što je kod dijabetičara njihov stimulirajući učinak na izlučivanje glukagona mnogo izraženiji nego u zdravih.

Uz predbolničku intenzivnu infuzijsku terapiju provode se i druge mjere protiv šoka: odgovarajuća anestezija (lijekovi, inhalacijski anestetici, lokalna anestezija), imobilizacija prijeloma, zagrijavanje pacijenta, terapija kisikom i, ako je potrebno, umjetna ventilacija pluća itd. razvija se mješoviti (uključujući kardiogeni) hipocirculatory syndrome, davanje kardiotonskih digitalis lijekova je nepoželjno, jer oni doprinose U miokardu postoji ozbiljan nedostatak kalija, što može pogoršati srčanu aktivnost. Postoje i relativne kontraindikacije za uporabu kofeina, kardiamina, corazola i drugih analeptika s izraženim stimulirajućim učinkom na dišni centar, koji je prekomjerno uzbuđen u ketoacidozi. Dodatna stimulacija dišnog centra u takvim uvjetima može uzrokovati njezinu ograničenu inhibiciju i paralizu dišnog sustava.

Korekcija kiselinsko-bazne ravnoteže provodi se intravenoznom infuzijom otopine natrijevog bikarbonata: 400 ml 2% -tne otopine (oko 90 mmol) se prelije tijekom prvog sata. Potreba za korekcijom elektrolitskih poremećaja (uglavnom nedostatak kalija) javlja se 3-4 sata nakon početka rehidracijske i inzulinske terapije i provodi se u bolnici. U tu svrhu, 20% -tna otopina kalijevog klorida se injicira intravenozno brzinom od 15-20 mmol / h. Ako se s takvom terapijom razina kalija u krvi smanji ispod 4 mmol / l, brzina infuzije se poveća na 40-50 mmol / h. U terapiji s niskom dozom infuzije, pod uvjetom da terapija za zamjenu kalija započne pravodobno od 15-20 mmol / l, dijabetička koma gotovo nikada nije praćena razvojem hipokalemije, a rijetko je potrebno prvi dan oporaviti više od 200 mmol kalija.

Hitna pomoć, ed. B. D. Komarova, 1985

Prva pomoć za dijabetičnu ketoacidozu

Dijabetes melitus - podmukla bolest, opasna za svoje teške komplikacije. Jedan od njih, dijabetička ketoacidoza, pojavljuje se kada, zbog nedovoljne količine inzulina, stanice umjesto glukoze počnu procesirati lipide u tijelu.

Kao rezultat raspada lipida, formiraju se ketonska tijela koja uzrokuju promjenu kiselinsko-bazne ravnoteže.

Što je opasno s promjenama pH?

Prihvatljivi pH ne smije prelaziti 7,2-7,4. Povećanje razine kiselosti u tijelu popraćeno je pogoršanjem zdravstvenog stanja dijabetičara.

Dakle, što se više ketonskih tijela proizvodi, povećava se kiselost i brže pacijent slabi. Ako se dijabetičar ne pomogne na vrijeme, razvit će se koma, koja kasnije može dovesti do smrti.

Na temelju rezultata ispitivanja, razvoj ketoacidoze može se odrediti takvim promjenama:

• u krvi se povećava omjer ketonskih tijela većih od 6 mmol / l i glukoze više od 13,7 mmol / l;
• ketonska tijela su prisutna u urinu;
• promjene kiselosti.

Patologija je češće zabilježena kod dijabetesa tipa 1. Kod osoba s dijabetesom tipa 2 ketoacidoza je mnogo rjeđa. Tijekom razdoblja od 15 godina zabilježeno je više od 15% smrtnih slučajeva nakon početka dijabetičke ketoacidoze.

Kako bi se smanjio rizik od takvih komplikacija, pacijent mora naučiti samostalno izračunati dozu hormona inzulina i ovladati tehnikom injekcija inzulina.

Glavni razlozi za razvoj patologije

Ketonska tijela počinju se proizvoditi zbog kršenja interakcije stanica s inzulinom, kao i zbog teške dehidracije.

To se može dogoditi kada dijabetes melitus tipa 2, kada stanice izgube osjetljivost na hormon, ili kod dijabetesa tipa 1, kada oštećeni pankreas prestane proizvoditi inzulin u dovoljnim količinama. Budući da dijabetes dovodi do intenzivnog izlučivanja urina, ova kombinacija čimbenika uzrokuje ketoacidozu.

Takvi razlozi mogu izazvati ketoacidozu:

• hormonalni, steroidni, antipsihotici i diuretici;
• dijabetes tijekom trudnoće;
• produljena vrućica, povraćanje ili proljev;
• operacija, pankreatektomija je posebno opasna;
• trauma;
• trajanje bolesti 2 tip dijabetesa.

Drugi razlog može se smatrati kršenjem grafike i tehnika injekcija inzulina:

• upotreba hormona koji je istekao;
• rijetko mjerenje koncentracije šećera u krvi;
• kršenje dijete bez kompenzacije inzulina;
• oštećenje štrcaljke ili pumpe;
• samoliječenje popularnim metodama s injekcijama.

Ketoacidoza se javlja kao posljedica pogreške u dijagnosticiranju dijabetesa i, u skladu s tim, s odgođenim početkom liječenja inzulinom.

Simptomi bolesti

Ketonska tijela formiraju se postupno, obično od prvih znakova do početka predkomatoznog stanja nekoliko dana. Međutim, događa se i brži proces rasta ketoacidoze. Važno je da svaki dijabetičar pažljivo prati svoje zdravstveno stanje kako bi na vrijeme prepoznali znakove upozorenja i poduzeli potrebne mjere.

U početnoj fazi možete obratiti pozornost na takve manifestacije:

• teška dehidracija sluznice i kože;
• česta i obilna mokraća;
• nesalomljiva žeđ;
• pojavljuje se svrbež;
• nedostatak energije;
• neobjašnjivi gubitak težine.

Ti znakovi često ostaju nezapaženi jer su karakteristični za dijabetes.

Promjena kiselosti u tijelu i povećana tvorba ketona počinje se izražavati značajnijim simptomima:

• postoje napadi mučnine, pretvarajući se u povraćanje;
• postaje bučnije i dublje diše;
• u ustima je miris okusa i acetona.

U budućnosti se stanje pogoršava:

• pojavljuju se napadi migrene;
• rastuće pospanost i letargično stanje;
• smanjenje težine se nastavlja;
• bolovi su u želucu i grlu.

Sindrom boli pojavljuje se zbog dehidracije i iritacije tijela ketona na probavnim organima. Intenzivna bol, povećana napetost prednjeg peritonealnog zida i konstipacija mogu uzrokovati pogrešku u dijagnozi i izazvati sumnju na infektivnu ili upalnu bolest.

U međuvremenu se pojavljuju simptomi preranog stanja:

• teška dehidracija;
• suhe sluznice i koža;
• koža blijeda i hladna;
• pojavljuje se crvenilo čela, jagodice i brade;
• slabe mišiće i ton kože;
• tlak naglo pada;
• disanje postaje glasnije i popraćeno je acetonskim mirisom;
• svijest postaje mutna, a osoba pada u komu.

Dijagnoza dijabetesa

Kod ketoacidoze koeficijent glukoze može doseći više od 28 mmol / l. To je određeno rezultatima analize krvi, prvog obveznog ispitivanja, koje se provodi nakon što se pacijent smjesti u jedinicu intenzivne njege. Ako je funkcija izlučivanja bubrega neznatno smanjena, razina šećera može biti niska.

Odlučujući čimbenik u razvoju ketoacidoze bit će prisutnost ketona u krvnom serumu, što se ne primjećuje kod uobičajene hiperglikemije. Potvrdite da će dijagnoza omogućiti prisutnost ketonskih tijela u urinu.

Biokemijskim ispitivanjem krvi moguće je odrediti gubitke u sastavu elektrolita i stupanj smanjenja bikarbonata i kiselosti.

Stupanj viskoznosti krvi je također važan. Debela krv otežava rad srčanog mišića, što rezultira izgladnjivanjem miokarda i mozga kisikom. Takvo ozbiljno oštećenje vitalnih organa dovodi do ozbiljnih komplikacija nakon premacomatoznog stanja ili kome.

Kreatinin i urea će biti još jedan pokazatelj krvi kojoj se posvećuje pozornost. Visoka razina djelovanja ukazuje na jaku dehidraciju, zbog čega se smanjuje intenzitet protoka krvi.

Povećana koncentracija leukocita u krvi objašnjava se stresnim stanjem tijela protiv ketoacidoze ili prateće zarazne bolesti.

Temperatura pacijenta obično se ne održava više od normalne ili blago smanjena, što je uzrokovano niskim tlakom i promjenama kiselosti.

Diferencijalna dijagnoza hipersolarnog sindroma i ketoacidoze može se provesti pomoću tablice:

Režim liječenja

Dijabetička ketoacidoza smatra se opasnom komplikacijom. Kada se osoba s dijabetesom iznenada pogorša, treba hitnu skrb. Ako ne dođe do pravovremenog zaustavljanja patologije, javlja se jaka ketoacidna koma, što može dovesti do oštećenja i smrti mozga.

Za prvu pomoć morate zapamtiti algoritam ispravnih radnji:

1. Uočivši prve simptome, potrebno je, bez odgode, pozvati hitnu pomoć i obavijestiti dispečera da pacijent ima dijabetes i da ima miris acetona. To će omogućiti gostujućem medicinskom timu da ne napravi pogrešku i ne ubrizgava lijek za glukozu pogođenoj osobi. Takvo standardno djelovanje dovest će do ozbiljnih posljedica.
2. Okrenite žrtvu na bok i pružite mu svjež zrak.
3. Ako je moguće, provjerite puls, tlak i broj otkucaja srca.
4. Napravite potkožnu injekciju kratkog inzulina kod ljudi u dozi od 5 jedinica i budite prisutni pored žrtve prije dolaska liječnika.

Zdravlje i život dijabetičara ovisi o jasnim i mirnim akcijama tijekom napada.

Prisutni liječnici će pacijentu dati intramuskularnu injekciju inzulina, staviti infuziju s fiziološkom otopinom kako bi se spriječila dehidracija i prenijeti je u jedinicu intenzivne njege.

U slučaju ketoacidoze, pacijenti se smještaju u jedinicu intenzivne njege ili u jedinicu intenzivne njege.

Restauratorske mjere u bolnici uključuju sljedeće akcije:

• kompenzacija inzulina injekcijom ili difuzijom;
• vraćanje optimalne kiselosti;
• kompenzacija nedostatka elektrolita;
• uklanjanje dehidracije;
• ublažavanje komplikacija koje nastaju na pozadini povrede.

Za praćenje stanja pacijenta nužno je provesti niz studija:

• prisustvo acetona u urinu prati se prvih nekoliko dana, dva puta dnevno, a kasnije jednom dnevno;
• testiranje šećera na sat kako bi se utvrdila razina od 13,5 mmol / l, zatim s intervalom od tri sata;
• krv za elektrolite uzima se dva puta dnevno;
• krv i urin za opći klinički pregled - u vrijeme prijema u bolnicu, kasnije s dvodnevnom pauzom;
• kiselost krvi i hematokrit - dva puta dnevno;
• krv za ispitivanje ostataka ureje, fosfora, dušika, klorida;
• satnu količinu izlučene urina;
• redovito se mjere puls, temperatura, arterijski i venski tlak;
• aktivnost srca se kontinuirano prati.

Ako je pomoć pružena pravodobno, a pacijent je svjestan, nakon stabilizacije, njegovo stanje prelazi u endokrinološki ili terapeutski odjel.

Video materijal o hitnoj skrbi za bolesnike s ketoacidozom:

Terapija inzulinom za ketoacidozu u prisustvu dijabetesa

Pojava patologije može se spriječiti sustavnim injekcijama inzulina, održavajući razinu hormona od najmanje 50 µU / ml, to se postiže davanjem malih doza lijeka kratkog djelovanja svakih sat vremena (od 5 do 10 jedinica). Ova terapija vam omogućuje da smanjite razgradnju masti i stvaranje ketona, a također ne dopušta povećanje koncentracije glukoze.

U bolničkom okruženju, dijabetičar prima inzulin kontinuiranom intravenoznom primjenom IV. U slučaju velike vjerojatnosti razvoja ketoacidoze, hormon se mora unositi u tijelo pacijenta polako i glatko, na 5–9 U / sat.

Kako bi se spriječila prekomjerna koncentracija inzulina, u kapaljku se dodaje humani albumin u dozi od 2,5 ml na 50 jedinica hormona.

Prognoze u slučaju pravodobne pomoći prilično su povoljne. U bolnici je zaustavljena ketoacidoza i stanje pacijenta se stabilizira. Smrtnost je moguća samo u nedostatku liječenja ili nije započela u vrijeme reanimacije.

Kod kasnog liječenja postoji rizik od ozbiljnih posljedica:

• snižavanje koncentracije kalija ili glukoze u krvi;
• nakupljanje tekućine u plućima;
• moždani udar;
• konvulzije;
• oštećenje mozga;
• srčanog zastoja.

Kako bi se spriječila mogućnost pojave komplikacija ketoacida, pridržavanje nekih preporuka pomoći će:

• redovito mjeriti sadržaj glukoze u tijelu, osobito nakon prenaprezanja, ozljeda i zaraznih bolesti;
• upotrebom ekspresnih traka za mjerenje razine ketonskih tijela u urinu;
• ovladati tehnikom injekcije inzulina i naučiti kako izračunati potrebnu dozu;
• slijediti raspored injekcija inzulina;
• ne liječi se i slijedi sve preporuke liječnika;
• ne uzimati lijekove bez imenovanja specijaliste;
• pravodobno liječenje infektivnih i upalnih bolesti i probavnih poremećaja;
• držati se prehrane;
• suzdržati se od loših navika;
• troše više tekućine;
• obratite pozornost na neobične simptome i odmah potražite liječničku pomoć.

91. Dijabetička koma (ketoacidotika), simptomi i hitna pomoć.

Dijabetička koma je hitno stanje koje se javlja kao rezultat apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina, koje karakterizira hiperglikemija, metabolička acidoza i poremećaji elektrolita.

Patogeneza dijabetičke kome je povezana s nakupljanjem ketonskih tijela u krvi i njihovim djelovanjem na središnji živčani sustav. Često se razvija u bolesnika s dijabetesom tipa 1 koji nisu liječeni.

U nedostatku inzulina u pripravku

Zaustavite injekcije inzulina

Dodatne napetosti (kirurške intervencije)

Koma se razvija polako. imati vremena za pomoć.

Faze dijabetičke kome:

Umjerena ketoacidoza: svi dijabetes + mučnina, gubitak apetita, žeđ, miris acetona iz usta, šećer u krvi oko 20 mmol / l.

Prekoma: ozbiljno povraćanje, što dovodi do gubitka tekućine, što dovodi do metabolizma elektrolita. Kratkoća daha se povećava.

Koma: pacijent gubi svijest, dolazi do smanjenja tjelesne temperature, suhoće i labavosti kože, nestanka refleksa, hipotenzije mišića. Kussmaul ima dubok, bučan dah. Puls postaje malen i čest, krvni tlak se smanjuje, može se razviti kolaps. U laboratorijskim ispitivanjima otkrivena je visoka hiperglikemija (22-55 mmol / l), glikozurija, acetonurija. U krvi se povećava sadržaj ketonskih tijela, kreatinina, smanjuje se razina natrija, bilježi se leukocitoza.

Pomoć: uvodimo inzulin: male doze (8 IU po satu u / u kapanju), rehidriramo fiziološkom otopinom, uvodimo i alkalnu otopinu natrijevog bikarbonata i otopinu kalijevog klorida.

92. Simptomi hipoglikemije i prve pomoći za hipoglikemijska stanja.

Hipoglikemijska koma se često razvija s povećanim znakovima hipoglikemije.

Zbunio sam pacijenta, tj. uveo mnogo inzulina

Zaboravio je jesti i uveo inzulin.

Alkohol: "Hepatociti sve rade protiv alkohola i zaboravljaju na glukozu."

Nedovoljna uporaba ugljikohidrata.

Patogeneza je povezana s hipoksijom mozga koja je posljedica hipoglikemije.

Razvoju kome prethodi osjećaj gladi, slabosti, znojenja, tremor udova, motorička i mentalna agitacija. Bolesnici imaju visoku vlažnost kože, grčeve, tahikardiju. Krvni testovi pokazali su nizak sadržaj glukoze (2,2-2,7 mmol / l), bez znakova ketoacidoze.

Pomoć: hitno dati pacijentu šećer ili otopiti u vodi i popiti piće, u / u 40% otopini glukoze (2-3 ampule), napraviti injekciju adrenalina (ne samo u / u).

93. Klinički znakovi akutne adrenalne insuficijencije. Načela hitne skrbi.

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde - hitno stanje koje je posljedica oštrog pada proizvodnje hormona u nadbubrežnoj kori, što se klinički manifestira teškom adinamijom, vaskularnim kolapsom i postepenim zamračenjem svijesti.

tri uzastopne faze:

Faza 1 - povećana slabost i hiperpigmentacija kože i sluznice, glavobolja, gubitak apetita, mučnina i snižavanje krvnog tlaka. Značajka hipotenzije u ONN-u je nedostatak kompenzacije hipertenzivnih lijekova - krvni tlak raste samo kao odgovor na primjenu gluko- i mineralokortikoida.

Faza 2 - teška slabost, zimica, jaka bol u trbuhu, hipertermija, mučnina i povraćanje s teškim znakovima dehidracije, oligurija, palpitacije, progresivnim padom krvnog tlaka.

Faza 3 - koma, vaskularni kolaps, anurija i hipotermija.

Postoje različiti oblici kliničkih manifestacija ONH: kardiovaskularnog; gastrointestinalni i neuropsihički.

U kardiovaskularnom obliku krize prevladavaju simptomi vaskularne insuficijencije. Krvni tlak, slabi puls punjenja, progresivni zvukovi srca postupno se smanjuju, pigmentacija se povećava, a zbog cijanoze smanjuje se tjelesna temperatura. S daljnjim razvojem ovih simptoma razvija se kolaps.

Gastrointestinalni oblik krize karakterizira smanjenje apetita od potpunog gubitka do odbojnosti prema hrani, pa čak i njezina mirisa. Zatim dolazi do mučnine, povraćanja. S razvojem krize povraćanje postaje nepobjedivo, pridružuju se labave stolice. Ponovljeno povraćanje i proljev brzo dovode do dehidracije. Postoje bolovi u trbuhu, često noseći proliveni karakter. Ponekad postoji slika akutnog abdomena.

Neuropsihijatrijski poremećaji javljaju se tijekom razvoja adisonične krize: epileptički napadi, rudarski simptomi, deluzijske reakcije, letargija, zamračenje, stupor. Poremećaji mozga koji se javljaju tijekom adisonične krize uzrokovani su cerebralnim edemom, neravnotežom elektrolita, hipoglikemijom. Olakšanje konvulzivnih epileptičkih napadaja kod pacijenata s mineralokortikoidnim pripravcima daje bolji terapijski učinak od različitih antikonvulziva.

Povećanje sadržaja kalija u plazmi kod pacijenata s ONN dovodi do poremećaja neuromuskularne podražljivosti. manifestira se u obliku parestezije, vodljivih poremećaja površne i duboke osjetljivosti. Mišićni grčevi nastaju kao posljedica smanjenja izvanstanične tekućine.

Akutno masivno krvarenje u nadbubrežnim žlijezdama popraćeno je iznenadnim kolaptoidnim stanjem. Krvni tlak se postupno smanjuje, javlja se petehijski osip kože, povećava se tjelesna temperatura, javljaju se znakovi akutnog zatajenja srca - cijanoza, kratkoća daha, brzi mali puls. teške bolove u trbuhu, često u desnoj polovici ili u području pupčane vrpce. U nekim slučajevima javljaju se simptomi unutarnjeg krvarenja.

Pomoć: za ONN, hitno je propisati zamjensku terapiju gluko- i mineralokortikoidnim lijekovima i poduzeti mjere za uklanjanje pacijenta iz šoka. Prvi dani akutnog hipokortizma su najopasniji za život.

Kada je ONH prednost dana preparatima hidrokortizona. Njihova primjena se propisuje intravenozno u struji i kapanjem, u tu svrhu koriste preparate hidrokortizon natrij sukcinata. Za intramuskularnu primjenu koriste se pripravci hidrokortizon acetata u obliku suspenzije.

provoditi terapijske mjere za borbu protiv dehidracije i fenomena šoka. Količina izotonične otopine natrijevog klorida i 5% -tne otopine glukoze prvog dana iznosi 2,5-3,5 litara. Uz izotoničnu otopinu natrijevog klorida i glukoze, ako je potrebno, primjenjuje se poliglukin u dozi od 400 ml.

8.1. Dijabetička ketoacidoza

8.1. Dijabetička ketoacidoza

Dijabetička ketoacidoza (DKA) je akutna komplikacija šećerne bolesti (DM), koju karakterizira povišena razina glukoze u krvi od 14 mmol / l, teška ketonemija i razvoj metaboličke acidoze. To je životno ugrožavajuće stanje koje se obično razvija u bolesnika s dijabetesom tipa I, a ponekad je i prvi dio bolesti. U rijetkim slučajevima, dijabetička ketoacidoza može se pojaviti i kod dijabetesa tipa II.

patofiziologija

Razvoj DFA temelji se na izraženom nedostatku inzulina koji je posljedica kasne dijagnoze dijabetesa, povlačenja ili nedostatka doze injekcije inzulina i popratnih bolesti (infektivne bolesti bubrega i urinarnog trakta, pluća i respiratornog trakta i organa male zdjelice; bolesti praćene groznicom; infarkt miokarda i druge), ozljede i kirurški zahvati, trudnoća, lijekovi - antagonisti inzulina (glukokortikoidi). Značajan nedostatak inzulina dovodi do činjenice da glukoza - glavni energetski supstrat - ne može ući u stanicu i razvija se “energijska glad” cijelog organizma. u

Time se kompenziraju aktivacijski procesi usmjereni na povećanje proizvodnje glukoze (razgradnja glikogena u jetri i mišićima, sinteza glukoze iz aminokiselina). Sve to dovodi do nekontroliranog povećanja glukoze, koja se zbog nedostatka inzulina ne može u potpunosti apsorbirati u tkiva. Hiperglikemija uzrokuje osmotsku diurezu (glukoza „povlači“ vodu iza sebe) i doprinosi razvoju izražene dehidracije. Budući da se glukoza ne apsorbira u stanicama, kako bi se napunila energija, masnoća se razdvaja kako bi se formirale slobodne masne kiseline, koje se pretvaraju u ketonska tijela kao rezultat raspada. Postupno nakupljanje ketonskih tijela uzrokuje razvoj i napredovanje metaboličke acidoze. Ti procesi dovode do gubitka kalijevih iona u tijelu. Kao posljedica dehidracije, hipoksije, ketonemije, acidoze i energetskog nedostatka, poremećaji svijesti mogu se pojaviti do stupora i kome.

Početna inspekcija

• Provjerite je li pacijent prethodno imao dijabetes.

• Zabilježite znakove dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata: poliuriju, žeđ, gubitak težine, slabost, slabost.

• Procijenite znakove dehidracije: suhu kožu i sluznicu, smanjeni turgor mekih tkiva i tonus očnih jabučica, arterijsku hipotenziju.

• Identificirati znakove ketoacidoze: miris acetona u izdahnutom zraku, Kussmaul disanje (duboko, često, bučno disanje), mučninu, povraćanje, abdominalni sindrom (bol u trbuhu, akutni simptomi želuca povezani s dehidracijom, iritacija peritoneuma s tijelima ketona, elektrolitske smetnje crijevna pareza).

• Procijenite poremećaj svijesti.

• Identificirati znakove komorbiditeta: infekcije mokraćnog sustava, upalu pluća, infarkt miokarda, moždani udar, traumu, nedavnu operaciju.

Bolesnike s DKA treba hospitalizirati u specijaliziranim endokrinološkim odjelima, au slučaju dijabetičke ketoacidne kome - u jedinici intenzivne njege.

Prva pomoć

• Ako je pacijent u komi, osigurajte prohodnost dišnih putova i pripremite pacijenta za endotrahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju.

• Ako je potrebno (prema uputama liječnika), pripremite pacijenta za ugradnju centralnog venskog katetera, kateterizirajte mjehur, instalirajte nazogastričnu cijev.

• Izvršiti uzorkovanje krvi za brzu analizu kako bi se odredile razine glukoze, kalija, natrija, studija kiselinsko-baznog stanja (KHS); uzeti kompletnu krvnu sliku.

• Izvršite prikupljanje urina za opću analizu i procjenu razine ketonurija.

• Provesti EKG pregled i rendgensku snimku organa prsnog koša (kako je propisao liječnik).

• Pripremite infuzijski sustav za intravenozno davanje kalija, otopina inzulina i rehidraciju.

Za rehidraciju se obično rabi 0,9% -tna otopina NaCl, koja se ubrizgava brzinom od 1000 ml tijekom prvog sata, 500 ml sljedeća 2 sata i 300 ml / sat počevši od 4. sata. i dalje. Uz smanjenje glikemije na 13 - 14 mmol / l u prvom danu prijelaza na uvođenje 5 - 10% otopine glukoze.

Uz nagli pad glikemije (više od 5,5 mmol / l / h) postoji rizik razvoja osmotskog sindroma

neravnoteža i oticanje mozga! Sve otopine se ubrizgavaju u zagrijano stanje (do 37 ° C).

Terapija inzulinom provodi se samo s inzulinom kratkog djelovanja, koji se mora primijeniti ili intravenski (po mogućnosti) ili duboko intramuskularno. U prvom satu, inzulin se intravenozno ubrizgava u mlaz u dozi od 10-14 U, počevši od drugog sata - 4-8 U / sat u / u kontinuirano (kroz perfuzor), u / u kapanje ili u «gumu» infuzijskog sustava. Za IV injekcije ili injekcije inzulina, potrebno je koristiti inzulinsku injekciju s unaprijed postavljenom iglom za pripremu za intramuskularnu injekciju; u tom slučaju, možete izbjeći pogreške, koje se sastoje od uvođenja niže doze inzulina nego što je prikazano, a također i izbjegavanja (kada i / m primjene) ulaska inzulina u potkožno masno tkivo, gdje je njegova apsorpcija značajno smanjena. Uvijek je potrebno obratiti pozornost na usklađenost korištene koncentracije inzulina (naznačena na bočici - U-40 ili U-100, znači broj jedinica inzulina u 1 ml otopine) i inzulinskih štrcaljki, budući da pogreška u ovom slučaju može dovesti do doze lijeka,, 5 puta više ili manje nego što je potrebno. Za intravenozno davanje ili kontinuirano davanje inzulina treba koristiti 20% -tnu otopinu humanog serumskog albumina. Inače će sorpcija (sedimentacija) inzulina na staklu i plastici u bočici i infuzijskim sustavima biti 10-50%, što otežava kontrolu i ispravljanje injektirane doze.

Ako nije moguće upotrijebiti 20% humani albumin, bolje je davati inzulin 1 put po satu u gumu infuzijskog sustava. Priprema otopine inzulina za perfuzor uključuje spajanje 50 U kratkodjelujućeg inzulina s 2 ml 20% humanog serumskog albumina, te u zaključku - dovođenje ukupnog volumena smjese na 50 ml pomoću 0,9% otopine natrijevog klorida.

Otopina kalija primjenjuje se u količini od 1 - 3 g / sat, ovisno o koncentraciji kalija u krvi, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

Osim toga, provedeno je:

• liječenje i prevencija interkurentnih infekcija - imenovanje antibiotika širokog spektra koji nemaju nefrotoksične učinke (prema uputama liječnika);

• sprječavanje povreda u sustavu zgrušavanja krvi (tromboza) - imenovanje heparina u / u i s / c (prema uputama liječnika).

• prevencija i liječenje cerebralnog edema:

Profilaksa se sastoji u usporavanju razine glukoze u krvi i osmolarnosti u pozadini infuzijske i inzulinske terapije;

tretman uključuje parenteralnu primjenu osmotskih diuretika (manitol, lasix).

Nastavite

• Kontrola krvnog tlaka, otkucaja srca, tjelesne temperature svaka 2 sata.

• Kontrola diureze po satu dok se ne ukloni dehidracija.

• Svakodnevno brzo ispitivanje glukoze u krvi (s intravenskim inzulinom).

• Krvni test za određivanje razine kalija svaka 2 sata dok se razina kalija ne normalizira. Krv za ovo istraživanje nije uzeta iz vene, koja je nedavno provela infuziju otopine kalija, kako bi se izbjegla dijagnostička pogreška.

• Krvni test za proučavanje kiselinsko-alkalnog stanja (KHS) 2 - 3 puta dnevno do stabilne normalizacije pH krvi.

• Test krvi / urina za određivanje ketonskih tijela u serumu ili urinu, 2 puta / dnevno tijekom prva 2 dana, zatim 1 put / dan.

• Krvni test za opću analizu (dinamika hemokoncentracije), koagološki pregled (dinamika koagulacijskog sustava, praćenje heparinom), biokemijsko ispitivanje (razina kreatinina); sakupljanje urina za opću analizu, bakteriološko ispitivanje (identifikacija i kontrola liječenja infekcije mokraćnog sustava) i drugi - prema uputama liječnika.

• Kontrola EKG-om (prema uputama liječnika) - otkrivanje znakova poremećaja elektrolita, srčanih aritmija.

Preventivne mjere

• Informiranje pacijenta o ozbiljnim posljedicama prekida primjene inzulina.

• Podučavanje bolesnika s vještinama liječenja inzulina u dijabetesu, mijenjanje načina primjene inzulina u slučaju komorbiditeta (povećanje učestalosti mjerenja glikemije; ispitivanje ketonurije; povećanje primjene inzulina na temelju povećane potrebe; korištenje dovoljno tekućine; kontaktiranje medicinske ustanove s upornom hiperglikemijom, mučnina, povraćanje, ketonurija).

• Podučavanje pacijenta da prepozna rane simptome DCA.

Hiperglikemijska ketoacidotična koma (hitna pomoć, liječenje i kliničke manifestacije)

Ketoacidoza koma je najčešća kod neliječenih, slabo kontroliranih ili nedijagnosticiranih dijabetesa tipa 2.

Cijeli problem leži u činjenici da, za razliku od hipoglikemijske kome, hiperglikemijska koma ne razvija se tako brzo na pozadini ketoacidoze, a to povlači za sobom niz problema u kojima dijabetičar čije se tijelo prilagodilo visokim vrijednostima glikemije možda neće uzbuniti na vrijeme. i neće poduzimati pravovremene mjere za smanjenje razine glukoze u krvi.

Ako su dijabetičari ovisni o inzulinu prisiljeni mjeriti razine šećera nekoliko puta dnevno, bolesnici koji nisu ovisni o inzulinu mogu to uopće i učiniti (u početnom stadiju dijabetesa) ili izmjeriti razinu šećera u iznimno rijetkim slučajevima.

To može imati niz negativnih posljedica, jer pacijenti koji ne drže dijabetički dnevnik često završe u bolnici s već zanemarenom bolešću, protiv koje su se razvile dijabetičke komplikacije koje kompliciraju liječenje i usporavaju proces rehabilitacije nakon početka hiperglikemijske kome.

Što je ketoacidna koma i što je njezin uzrok

Ovo stanje je jedan od tipova hiperglikemije, razvija se na pozadini vrlo visoke koncentracije glukoze u krvi i nedostatka inzulina.

U pravilu, prethodi mu dijabetička ketoacidoza.

Također se može potaknuti novootkrivenim dijabetesom melitusa tipa 1, kada bolesnik o tome ne zna i prema tome se ne liječi.

Međutim, najčešći uzroci takve kome:

• dugotrajno loše kontrolirani dijabetes
• netočna inzulinska terapija ili neuspjeh, zaustavljanje uvođenja inzulina (na primjer, uveli su malo inzulina, koji ne pokriva količinu ugljikohidrata iz hrane)
• grubo kršenje prehrane (dijabetičar zanemaruje savjet endokrinologa, nutricionista i zloupotrebljava slatku hranu)
• slabo prilagođena hipoglikemijska terapija ili bolesnik često pravi ozbiljne pogreške (ne uzima pilule na vrijeme, propušta ih uzimati)
• dugotrajno izgladnjivanje, zbog čega se pokreće proces dobivanja i proizvodnje glukoze iz ne-ugljikohidratnih izvora (masti)
• infekcija
• akutne interkurentne bolesti (one uključuju infarkt miokarda, moždani udar, narušavanje periferne, središnje opskrbe krvlju)

Također, osoba može pasti u komu zbog predoziranja opojnim drogama (osobito kokaina).

Patogeneza, rođenje ketoacidne kome

Temelj ovog stanja je jasan nedostatak inzulina.

Njegov nedostatak može biti posljedica (uz nedovoljnu proizvodnju gušterače) prekomjernu proizvodnju kontinzulinskih hormona kao što su glukagon, kortizol, kateholamini, hormon rasta i drugi (oni potiskuju proizvodnju inzulina).

Slično se stanje događa kada postoji povećana potreba za hormonom koji prenosi glukozu. Na primjer, kada je osoba gladna već duže vrijeme ili je nekoliko dana bila naporna na radu u teretani i slijedi prehranu s hipo-ugljikohidratima kako bi izgubila na težini.

Što je u prvom slučaju, u drugom slučaju, razina šećera u krvi naglo opada u tijelu. To potiče pokretanje mehanizama regulacije glukoze, na primjer, kao što je glukoneogeneza kao rezultat pojačanog razgradnje proteina, glikogenolize (razgradnja glikogena - polisaharida).

Ti se procesi stalno događaju u našem tijelu. Tijekom spavanja ne možemo jesti i napuniti zalihu glukoze, tako da tijelo za vlastito održavanje sintetizira oko 75% energije glukoze iz jetre putem glikogenolize, a 25% nastaje glukoneogenezom. Takvi procesi pomažu održati količinu slatke radosti na odgovarajućoj razini, ali bez normalne prehrane nisu dovoljni.

Rezerva glikogena u jetri brzo se smanjuje, jer će čak i odrasla osoba imati maksimalno 2 do 3 dana pasivnog režima (ako ostane u krevetu i pokrene minimalno).

U ovom slučaju, regulacija šećera je posljedica proizvodnje glukoze iz rezervi masti (lipoliza), drugih ne-ugljikohidratnih spojeva.

Ti mehanizmi regulacije ne prolaze bez traga, jer nisu glavni (glavni izvor glukoze je hrana), stoga u procesu takve proizvodnje u krv ulaze "nusproizvodi" metabolizma - ketonska tijela (beta-hidroksibutirna kiselina, acetoacetat i aceton).

Njihova povećana koncentracija čini krv viskoznom, gustom i također povećava njezinu kiselost (smanjeni pH u krvi).

Približno se isto događa s dijabetesom.

Jedina razlika je u tome što šećerna bolest utječe na gušteraču, koja uopće ne može proizvesti inzulin (s dijabetesom tipa 1 i podvrsta), ili ne proizvodi dovoljno, što dovodi do izgladnjivanja stanica.

Osim toga, kod dijabetesa, stanice također mogu izgubiti osjetljivost na inzulin zbog razvoja inzulinske rezistencije.

Kada je prisutan, inzulin u krvi može biti čak i višak, ali stanice unutarnjih organa ga ne percipiraju, stoga ne mogu dobiti glukozu koju im taj hormon donosi.

Gladne ćelije šalju hitan signal za pomoć, što izaziva pokretanje alternativnih izvora prehrane, ali to ne pomaže, jer već ima previše glukoze u krvi. Problem nije u tome, nego u nedostatku inzulina ili u "neuspjehu" u izvršavanju njegove glavne zadaće.

Inhibira djelovanje inzulina i jetrene lipolize, kao rezultat toga, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, produkcija kateholamina se povećava. Sve to zajedno doprinosi mobilizaciji masnih kiselina iz masnog tkiva. U tim uvjetima, povećava se količina ketonskih tijela u jetri.

Najčešće se ketoacidoza javlja kod savršeno zdrave male djece mlađe od 5 do 6 godina. Ako je dijete pretjerano hiperaktivno, tada se energija u njegovu tijelu počinje intenzivno trošiti, ali u ovoj dobi još uvijek nema rezervi jetre. Upravo iz tih razloga valja pažljivo pratiti dijetu i njegovo stanje.

Ako je, nakon aktivnih igara, počeo biti vrlo nestašan, njegova temperatura porasla, postao je previše lijen, oslabio i nije otišao na zahod dugo vremena, onda bi mu trebao dati slatko piće (po mogućnosti s glukozom) kako bi nadoknadio nedostatak energije.

Bez poduzimanja bilo kakvih akcija kako bi se uklonio nedostatak glukoze, roditelji riskiraju činjenicu da će im dijete razviti acetonemični napad povraćanja, što je izazvano ketonskim tijelima, koja se aktivno proizvode lipolizom. Obilno povraćanje može dovesti do teške dehidracije, a jedino spasenje bit će kapaljka, koja će biti isporučena djetetu u bolnici.

Nemojte dopustiti razvoj

Kada u krvi ima mnogo glukoze i još više ketonskih tijela, to automatski izaziva rad bubrega kako bi se krv očistila od štetnih metaboličkih produkata. Povećava se osmotska diureza. Osoba počinje češće ići u toalet.

Kod urina se izlučuje mnogo tekućine i vrlo značajnih elektrolita (natrij, kalij, fosfati i druge tvari) koji su uključeni u kiselinsko-baznu ravnotežu. Poremećaj vodne ravnoteže u tijelu i osmotska diureza uzrokuju dehidraciju (dehidrataciju) i zadebljanje već toksične, kisele krvi.

Formirane kiseline imaju dva svojstva: neke od njih mogu biti hlapljive, a neke ne-hlapljive. Kod ketoacidoze se tijekom disanja uklanjaju sve hlapljive kiseline, pa se kod ljudi razvija hiperventilacija. Počinje nesvjesno disati, uzimajući duboke udisaje i izdisaje u jednakim vremenskim razmacima.

Simptomi i znakovi hiperglikemijske ketoacidotične kome

Ta koma se ne razvija odmah, već postupno. Dok osoba ne padne u komu, može potrajati od nekoliko sati do nekoliko dana.

U dugotrajnoj šećernoj bolesti, s kojom dijabetičar živi nekoliko godina, njegovo se tijelo donekle prilagođava povišenim razinama glukoze, a ciljne glikemijske vrijednosti kod dijabetesa tipa 2 obično su veće 1,5-2 mmol / l (ponekad i više).

Stoga, hiperglikemijska ketoacidna koma može se pojaviti u svakoj osobi u različito vrijeme. Sve ovisi o cjelokupnom zdravlju i povezanim komplikacijama bolesti. Međutim, u odraslih, kod djece, znakovi će biti isti.

Na pozadini gubitka težine:

• opća slabost
• žeđ
• polydipsia
• svrbež kože

Prije nego se pojavi koma:

• anoreksija
• mučnina
• može se javiti intenzivna bol u trbuhu (“akutni” trbuh)
• glavobolja
• grlobolja i jednjak

U kontekstu akutnih interkurentnih bolesti, koma se može razviti bez očitih znakova.

Kliničke manifestacije su sljedeće:

• dehidracija
• suha koža i sluznice
• smanjenje turgora kože i očne jabučice
• postepeni razvoj anurije
• opće bljedilo
• lokalna hiperemija u području zigomatičnih lukova, brade, čela
• koža je hladna
• mišićna hipotonija
• arterijska hipotenzija
• tahipneja ili veliki glasni dah Kussmaula
• miris acetona u izdahnutom zraku
• zamagljivanje svijesti, na kraju - koma

dijagnostika

Najistaknutija analiza je test krvi. U našem slučaju važna je laboratorijska dijagnostika krvi za glukozu (brzi testovi koriste test trake tipa lakmus papira, čiji intenzitet boja određuje koncentraciju određenih tvari sadržanih u krvi i urinu).

Glikemija krvi sa komom može doseći vrlo visoke vrijednosti od 28 - 30 mmol / l.

Ali u nekim slučajevima, njegovo povećanje može biti beznačajno. Na taj indikator značajno utječe bubreg, čije smanjenje u izlučnoj funkciji dovodi do takvih visokih vrijednosti (brzina glomerularne filtracije se smanjuje kada se bolest zanemari - dijabetička nefropatija).

Prema biokemijskoj analizi, uočit će se hiperketonemija - povećan sadržaj ketona, čija prisutnost razlikuje ketoacidotičnu komu od drugih hiperglikemijskih dijabetičkih koma.

Kako se krvna plazma također ocjenjuje na stupnju ketoacidoze, što uzrokuje komu. Koma se može pojaviti sa smanjenjem pH (6,8 - 7,3 jedinica i manje) i smanjenjem sadržaja bikarbonata (manje od 10 mEq / l).

Ispravna dijagnoza omogućuje analizu mokraće, prema kojoj se otkrivaju glukozurija i ketonurija (u tijelima urina, glukoze i ketona).

Biokemija krvi omogućuje otkrivanje različitih anomalija u sastavu elektrolita u plazmi (nedostatak kalija, natrija).

Krv je također testirana na osmolarnost, tj. pogledajte njegovu debljinu.

Što je to deblje - ozbiljnije komplikacije mogu biti nakon kome.

Posebno, viskozna krv nepovoljno utječe na kardiovaskularnu aktivnost. Loša funkcija srca izaziva lančanu reakciju kada ne pati samo miokard, nego i drugi organi (osobito mozak) zbog nedovoljne opskrbe krvlju. S takvom komom, osmolarnost se povećava zbog akumulacije u krvi velikog broja tvari (više od 300 mosm / kg).

Smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi (tijekom dehidracije) povećava se sadržaj ureje i kreatinina.

Često se nalazi leukocitoza - povećan sadržaj leukocita, koji su posljedica neke upale (kod zaraznih bolesti, kao što su urinarni trakt), hipertrigliceridemija (velike koncentracije triglicerida) i hiperlipoproteinemija (mnogi lipoproteini), karakteristični za dislipidemiju.

Svi ovi kriteriji, osobito kada pacijent ima akutnu bol u trbuhu, ponekad postaju uzrok pogrešne dijagnoze - akutni pankreatitis.

Hitna pomoć za ketoacidnu komu (algoritam djelovanja)

Čim su primijetili da se dijabetičar razbolio, njegovo se stanje naglo pogoršalo, prestao je adekvatno reagirati na govor ljudi oko sebe, izgubio je orijentaciju u prostoru i svi ranije opisani simptomi ketoacidne koma (osobito ako njegova terapija hipoglikemije nije konzistentna, često mu nedostaje uzimanjem metformina ili ga karakterizira povećana glikemija, koju je teško ispraviti, tada:

Odmah pozovite hitnu pomoć i spustite pacijenta (po mogućnosti na stranu, kao u slučaju povraćanja, povraćanje će biti lakše ukloniti, a ova situacija neće dopustiti da se osoba u polu-komatnom stanju zadavi)

Pratite otkucaje srca, puls i krvni tlak pacijenta

Provjerite diše li dijabetes kao aceton

Ako je prisutan inzulin, ubrizgajte malu pojedinačnu dozu subkutano (kratko djelovanje, ne više od 5 jedinica).

Pričekajte dolazak hitne pomoći

Čim se dijabetičar osjećao loše, vrijedno je odmah provjeriti glukozu u krvi.

Izuzetno je važno u ovoj situaciji ne izgubiti pribranost!

Nažalost, mnogi prijenosni uređaji ne samo da imaju grešku u izračunima, nego također nisu dizajnirani da prepoznaju visoku razinu glikemije. Svaki od njih ima svoj dopušteni prag. Stoga, ako mjerač nije pokazao ništa nakon ispravno provedenog prikupljanja krvi ili izdao poseban numerički ili abecedni kod pogreške, onda je potrebno leći, pozvati Hitnu pomoć i ako je moguće nazvati obitelj ili nazvati susjede kako bi mogli čekati dolazak brigade. Vidimo se uskoro.

Ako je dijabetičar ostavljen na miru, onda je najbolje otvoriti vrata unaprijed, tako da kada pacijent izgubi svijest, liječnici mogu lako ući u kuću!

U tom je stanju opasno uzimati hipoglikemijske, korektivne lijekove za krvni tlak, jer oni mogu uzrokovati rezonanciju kada se osoba ukloni iz kome u jedinici intenzivne njege.

Mnogi lijekovi imaju suprotan učinak jer mogu biti nekompatibilni s tvarima i lijekovima koji će se koristiti u bolnici. To je osobito ispunjeno uz uvjet da nitko neće obavijestiti liječnike o tome što i kada su lijekovi uzimani. Štoviše, s vrlo visokom hiperglikemijom, takvi lijekovi neće imati željeni učinak i zapravo će biti suvišni.

Kada zovete hitnu pomoć, smirite se i obavijestite dispečera 3 važne stvari:

1. pacijent je dijabetičar
2. razina glukoze u krvi je visoka i iz usta miriše na aceton
3. njegovo se stanje naglo pogoršava

Dispečer će postavljati dodatna pitanja: spol, dob, ime i prezime pacijenta, gdje se on nalazi (adresa), kakva je njegova reakcija na govor itd. Budite spremni na to i nemojte paničariti.

Ako operateru ne kažete da je mogući razlog pogoršanja stanja dijabetesa hiperglikemija prema gore navedenoj shemi, liječnici iz ambulante će dobiti vodenu otopinu glukoze kako bi spriječili daljnje ozbiljne posljedice!

To će učiniti u većini slučajeva, budući da se smrt zbog nedostatka glukoze javlja mnogo brže nego s ketoacidotičnom hiperglikemijskom komom.

Ako vrijeme ne pomaže, onda među mogućim opasnim komplikacijama može biti i edem mozga, čija je stopa smrtnosti veća od 70%.

liječenje

U komatnom stanju osoba se brzo prebacuje u jedinicu intenzivne njege, gdje se tijekom liječenja koriste sljedeća načela:

• terapija inzulinom
• uklanjanje dehidracije radi normalizacije metabolizma minerala i elektrolita
• liječenje popratnih ketoacidoznih bolesti, infekcija, komplikacija

Uvođenje aktivnog inzulina povećava iskorištenje glukoze u tkivima, usporava isporuku masnih kiselina i aminokiselina iz perifernih tkiva u jetru. Koriste se samo kratki ili ultra kratki inzulini, koji se daju u malim dozama i vrlo sporo.

Tehnika je sljedeća: dozu inzulina (10-20 jedinica) daje se intravenozno u struji ili intramuskularnoj injekciji, nakon intravenske kapanja u količini od 0,1 jedinice po kg tjelesne težine ili 5-10 jedinica na sat. U pravilu se glikemija smanjuje brzinom od 4,2 - 5,6 mmol / l na sat.

Ako se razina glukoze u krvi ne smanji za 2 do 4 sata, doza hormona se povećava 2 do 10 puta.

S smanjenjem glukoze u krvi na 14 mmol / l, brzina primjene inzulina opada na 1 - 4 jedinice / h.

Kako bi se spriječila hipoglikemija tijekom terapije inzulinom, potreban je brz test krvi za šećer svakih 30 do 60 minuta.

Situacija se donekle mijenja ako osoba ima inzulinsku rezistenciju, jer postoji potreba za uvođenjem većih doza inzulina.

Nakon normalizacije glikemije i prestanka glavnih uzroka ketoacidoze u liječenju ketoacidoze u komi, liječnici mogu propisati davanje inzulina srednjeg djelovanja kako bi se održala osnovna razina hormona.

Hipoglikemija se također može pojaviti nakon što osoba napusti ketoacidozu, jer to povećava potrebu za stanicama u glukozi, koje ga počinju intenzivno koristiti u svrhu vlastitog oporavka (regeneracije). Stoga je važno posebno pažljivo prilagoditi dozu inzulina.

Kako bi se uklonio nedostatak tekućine (s ketoacidozom može prelaziti 3–4 litre), također se postupno (tijekom prvih 1-3 sata) ili 5-10 ml po kilogramu tjelesne težine na sat daje 2-3 litre 0,9% otopine soli. Ako se koncentracija natrija u plazmi poveća (više od 150 mmol / l), 0,45% -tna otopina natrija primjenjuje se intravenozno uz smanjenje brzine davanja od 150 do 300 ml na sat kako bi se ispravila hiperkloremija. Kada se razina glikemije smanji na 15–16 mmol / l (250 mg / dl), potrebno je ubrizgati 5% otopine glukoze kako bi se spriječila hipoglikemija i osigurati dostava glukoze u tkiva zajedno s 0,45% otopinom natrijeva klorida koja se primjenjuje brzinom od 100-200 ml / h.

Ako je ketoacidoza uzrokovana infekcijom, tada se propisuju antibiotici širokog spektra.

Također je važno provesti daljnju detaljnu dijagnostiku kako bi se identificirale druge komplikacije koje također zahtijevaju hitno liječenje, jer one utječu na zdravlje pacijenta.