Hipofunkcionalnost i drugi poremećaji hipofize (E23)

• Razlozi

Uključeno: navedena stanja uzrokovana bolestima hipofize i hipotalamusa

Isključeno: hipopituitarizam koji proizlazi iz medicinskih postupaka (E89.3)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument koji objašnjava učestalost bolesti, uzroke javnih poziva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroke smrti.

ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije 1999. godine prema nalogu Ministarstva zdravlja Rusije od 27. svibnja 1997. godine. №170

SZO će objaviti novu reviziju (ICD-11) 2022. godine.

E23.2 Dijabetes insipidus

Službena stranica Grupe tvrtki RLS ®. Glavna enciklopedija droga i ljekarni asortiman ruskog interneta. Priručnik o lijekovima Rlsnet.ru korisnicima omogućuje pristup uputama, cijenama i opisima lijekova, dodataka prehrani, medicinskih proizvoda, medicinskih proizvoda i drugih dobara. Farmakološki priručnik sadrži informacije o sastavu i obliku oslobađanja, farmakološko djelovanje, indikacije za uporabu, kontraindikacije, nuspojave, interakcije lijekova, način uporabe lijekova, farmaceutske tvrtke. Knjiga lijekova sadrži cijene lijekova i proizvoda farmaceutskog tržišta u Moskvi i drugim gradovima Rusije.

Prijenos, kopiranje, distribucija informacija zabranjeno je bez dopuštenja tvrtke RLS-Patent LLC.
Kada se citiraju informativni materijali objavljeni na stranicama www.rlsnet.ru, potrebno je uputiti na izvor informacija.

Nalazimo se na društvenim mrežama:

© 2000-2018. REGISTAR MEDIJA RUSIJA ® RLS ®

Sva prava pridržana.

Komercijalna uporaba materijala nije dopuštena.

Informacije namijenjene zdravstvenim radnicima.

Diabetes insipidus

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja, Ministarstvo zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2010 (Nalog br. 239)

Opće informacije

Kratak opis

Protokol "dijabetes insipidus"

Kod (i) ICD-10: E 23.2

klasifikacija

1. Središnji (neurogeni) dijabetes insipidus - metabolički poremećaji koji su posljedica oštećenja hipotalamično-hipofiznog sustava:

2. Nefrogeni insipidus dijabetesa - zbog nemogućnosti apsorpcije renalnog aparata u vodu:

- nasljedna (mutacija gena za ADH receptor tipa V 2 na Xq 28);

3. Dijabetes insipidus u trudnica - progestin (gestacijski): obično se javlja u trećem tromjesečju trudnoće, prolazi sam nakon porođaja.

4. Dipsogeni (primarna, psihogena polidipsija). Primarna polidipsija je patološka žeđ koju uzrokuju i organski (hipotalamički tumori) i funkcionalni poremećaji središnjeg živčanog sustava. Psihogena polidipsija - kronična prekomjerna potrošnja vode ili povremena konzumacija vrlo velikih količina vode.

dijagnostika

Dijagnostički kriteriji

Prigovori i anamneza
U većine bolesnika, prva i glavna pritužba su stalna žeđ (polidipsija), učestalo i obilno mokrenje. Pacijenti mogu popiti do 8-15 litara dnevno. Urin se izlučuje često i malim obrocima (500-800 ml svaki), proziran, bezbojan. Često postoji dnevna i noćna inkontinencija. Djeca su razdražljiva, hirovita, odbijaju hranu, zahtijevaju samo vodu. Postoje glavobolje, tjeskoba, simptomi dehidracije (gubitak težine, suha koža i sluznice).

Potrebno je uzeti u obzir podatke iz povijesti: vrijeme simptoma, njihov odnos s etiološkim čimbenicima (infekcija, trauma), težinu žeđi (2 litre / m 2 / dan) i poliuriju, stopu porasta simptoma, nasljednost.

Fizikalni pregled
Simptomi nedostatka u proizvodnji ADH (antidiuretskog hormona) - suha koža i sluznice, gubitak težine, teška dehidracija, mučnina, povraćanje, smetnje vida, labilnost tjelesne temperature, sklonost razvoju gastritisa, kolitisa, sklonost opstipaciji. Postoji svibanj biti istezanje i spuštanje želuca. Promjene u kardiovaskularnom sustavu: labilnost pulsa, tahikardija. Neki pacijenti imaju hladnoću, bol u zglobovima, hipokromnu anemiju. Kod organskog diabetes mellitusa mogu se uočiti simptomi oštećenja drugih endokrinih funkcija: pretilost, kaheksija, patuljastost, gigantizam, odgođeni fizički i seksualni razvoj, menstrualna disfunkcija.

Laboratorijske studije: analiza urina prema Zimnitsky - hipostenuriji. Biokemijska analiza krvi: hipernatremija (sa središnjim insipidnim dijabetesom).

Instrumentalne studije: CT mozga - u 1/3 slučajeva tumora CNS-a.

Indikacije za stručne savjete:
- ORL, stomatolog, ginekolog - za rehabilitaciju infekcija nazofarinksa, usne šupljine i vanjskih spolnih organa;
- okulist - za otkrivanje promjena u fundusu (stagnacija, sužavanje vidnih polja);
- neurolog - identificirati patologiju središnjeg živčanog sustava, izbor terapije;
- neurokirurg - u slučaju sumnjivog volumnog procesa mozga;
- infektivne bolesti u prisustvu virusnih hepatitisa, zoonotskih, intrauterinih i drugih infekcija;
- fthisiatrician - sa sumnjom na tuberkulozu.

Popis glavnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Prije planirane hospitalizacije: glukoza u krvi, urea dušik, specifična težina urina, glukozurija.

Glavne dijagnostičke mjere:

1. Potpuna krvna slika (6 parametara).

2. Opća analiza urina.

3. Određivanje glukoze u krvi.

4. Analiza urina prema Zimnitskom.

5. Određivanje uree dušika, kreatinina u krvi.

6. Određivanje natrija, kalija u krvi.

7. Analiza urina prema Nechyporenku.

CT skeniranje mozga kako bi se isključili oblici središnjeg živčanog sustava.

9. Proučavanje fundusa.

11. Ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda.

Dodatne dijagnostičke mjere:

1. Dijagnostički test s pothranjenošću (koncentracijski test) - isključivanjem tekućine iz hrane i povećanjem osmolarnosti plazme, specifična težina urina s dijabetičkim insipidusom ostaje niska. Ovaj test treba provesti u bolnici, a njegovo trajanje ne smije biti dulje od 6 sati. Kod male djece zbog slabe tolerancije, test se ne može provesti.

2. Test s minirinom (vazopresinom). Nakon njegovog uvođenja kod pacijenata sa središnjim (hipotalamičnim) dijabetesom insipidusom, specifična težina urina se povećava i opaža se smanjenje njezina volumena, au nefrogenom obliku parametri urina se praktički ne mijenjaju.

Diferencijalna dijagnoza

Dijabetes insipidus treba razlikovati od bolesti praćenih polidipsijom i poliurijom (psihogena polidipsija, šećerna bolest, zatajenje bubrega, Fanconi nephronophthis, renalna tubularna acidoza, hiperparatiroidizam, hiperalodosteronizam).

Kada se psihogena (primarna) polidipsija klinički i laboratorijski podaci podudaraju s onima od dijabetesa insipidus. Blokada izlučivanja vode kroz dugotrajnu primjenu ADH dovodi do obnove hipertonične zone medule. Test sa suhom hranom omogućuje razlikovanje ovih bolesti: s psihogenom polidipsijom smanjuje se diureza, udio se povećava, opće stanje bolesnika ne pati. S diabetesom insipidusa dijabetesa i specifičnom gravitacijom urina ne mijenjaju se značajno, simptomi dehidracije se povećavaju.

Dijabetes melitus karakterizira manje izražena poliurija i polidipsija, često ne prelazi 3-4 litre dnevno, visoka specifična težina urina, glukozurija i povećanje šećera u krvi. U kliničkoj praksi, kombinacija šećera i dijabetesa insipidus je rijetka. Ovu mogućnost treba zapamtiti u prisutnosti hiperglikemije, glikozurije i istodobno niske specifične težine urina i poliurije, koja se ne smanjuje tijekom terapije inzulinom.

Poliurija može biti izražena u zatajenju bubrega, ali u mnogo manjoj mjeri nego kod dijabetičara insipidusa, a udio ostaje unutar 1008-1010; u proteinima urina i cilindru. Povišen je krvni tlak i urea u krvi.

Klinička slika, slična dijabetičkom insipidusu, zabilježena je u Fanconi nephronophthalis. Bolest se nasljeđuje prema recesivnom svojstvu i već se očituje u prvih 1-6 godina sa sljedećim simptomima: polidipsija, poliurija, hipoizostenija, zaostajanje u tjelesnom i ponekad mentalnom razvoju. Bolest napreduje, uremija se postupno razvija. Karakteristična je odsutnost arterijske hipertenzije, smanjuje se klirens endogenog kreatinina, izražava se acidoza i hipokalemija.

Kod bubrežne tubularne acidoze (Albrightov sindrom) uočena je poliurija, gubitak apetita. U urinu se gubi značajna količina kalcija i fosfora, u krvi se razvijaju hipokalcemija i hipofosfatemija. Gubitak kalcija dovodi do rahitisnih promjena u kosturu.

Hiperparatireoidizam je obično praćen umjerenom poliurijom, specifična težina urina je blago smanjena, a povećanje razine kalcija u krvi i urinu. Za primarni aldosteronizam (Conn sindrom), pored bubrežnih manifestacija (poliurija, smanjena specifična težina urina, proteinurija), karakteristični su i neuromuskularni simptomi (slabost mišića, konvulzije, parestezije) i arterijska hipertenzija. Hipokalemija, hipernatemija, hipokloremija, alkaloza se izražavaju u krvi. Kod urina se izlučuje velika količina kalija, smanjuje se izlučivanje natrija.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus je bolest karakterizirana dijabetesom, povećanjem osmolarnosti plazme, koja stimulira mehanizam žeđi i kompenzacijsku potrošnju velikih količina tekućine.

Kod ICD-10

epidemiologija

Učestalost dijabetesa insipidus nije specificirana. Navedite 0,5-0,7% od ukupnog broja bolesnika s endokrinom patologijom. Bolest se pojavljuje podjednako kod ljudi oba spola u bilo kojoj dobi, ali češće u 20-40 godina. Kongenitalni oblici mogu biti u djece od prvih mjeseci života, ali ponekad se otkrivaju mnogo kasnije.

Uzroci insipidusa dijabetesa

Dijabetes insipidus je uzrokovan nedostatkom vazopresina, koji kontrolira reapsorpciju vode u distalnim tubulama renalnog nefrona, gdje je pod fiziološkim uvjetima negativni klirens “slobodne” vode na ljuskama potrebnim za homeostazu i koncentracija urina završena.

Postoje brojne etiološke klasifikacije insipidusa dijabetesa. Najčešća primjena je podjela na središnji (neurogeni, hipotalamički) dijabetes insipidus s nedovoljnom produkcijom vazopresina (punog ili djelomičnog) i perifernog. Središnji oblici uključuju istinski, simptomatski i idiopatski (obiteljski ili stečeni) insipidus dijabetesa. Kod insipidusa perifernog dijabetesa održava se normalna proizvodnja vazopresina, ali osjetljivost na hormonski receptor bubrežnih tubula (šećerna bolest otporna na nefrogeni vazopresin) ili vazopresin je jako inaktivirana u jetri, bubrezima, posteljici, ili je smanjena ili je nema.

Uzroci središnjih oblika insipidusa dijabetesa mogu biti upalne, degenerativne, traumatske, neoplastične i druge lezije različitih dijelova hipotalamus-neurohipofiznog sustava (jezgre prednjeg hipotalamusa, supraoptikohipofizalni trakt, posteriorna hipofiza). Specifični uzroci bolesti vrlo su raznoliki. Pravi dijabetes insipidus prethodi niz akutnih i kroničnih infekcija i bolesti: gripa, meningoencefalitis (diencefalitis), grlobolja, šarlaha, veliki kašalj, sve vrste tifusa, septičke bolesti, tuberkuloza, sifilis, malarija, bruceloza, reumatizam. Gripa sa svojim neurotropskim utjecajem češća je od ostalih infekcija. Kako se ukupna učestalost tuberkuloze, sifilisa i drugih kroničnih infekcija smanjuje, njihova uzročna uloga u nastanku šećerne bolesti bez šećera značajno se smanjila. Bolest se može pojaviti nakon kraniocerebralne (slučajne ili kirurške), mentalne traume, električnog šoka, hipotermije, tijekom trudnoće, ubrzo nakon rođenja, pobačaja.

Uzrok dijabetesa insipidus u djece može biti trauma rođenja. Simptomatski dijabetes insipidus je uzrokovan primarnim i metastatskim tumorom hipotalamusa i hipofize, adenom, teratomom, gliomom, a osobito često kraniofaringiomom, sarkoidozom. Metastazira u hipofizu češće dojke i štitnjaču, bronhije. Poznat je i broj hemoblastoza - leukemija, eritromeloza, limfogranulomatoza, u kojoj je infiltracija hipotalamusa ili hipofize s patološkim elementima krvi uzrokovala insipidus dijabetesa. Šećerna bolest dijabetesa melitusa popraćena je generaliziranom ksantomatozom (Hend-Schüller-kršćanska bolest) i može biti jedan od simptoma endokrinih bolesti ili kongenitalnih sindroma hipotalamično-hipofiznih poremećaja: Symmonds sindromi, Skien i Lawrence-Moon-Beadle sindromi, hipofizna anestezija, acromy anesthema megalogyrosa, sindroma i sindroma distrofija.

Međutim, u značajnom broju bolesnika (60-70%), etiologija bolesti ostaje nepoznata - idiopatski dijabetes insipidus. Među idiopatskim oblicima, genetskim, nasljednim, ponekad opaženim u tri, pet i čak sedam sljedećih generacija treba razlikovati. Vrsta nasljeđivanja je i autosomno dominantna i recesivna.

Kombinacija šećera i dijabetesa insipidus također je češća među obiteljskim oblicima. Za sada je sugerirano da je kod nekih bolesnika s idiopatskim dijabetesom insipidus moguće autoimuno oboljenje s oštećenjem jezgre hipotalamusa, kao što je uništavanje drugih endokrinih organa u autoimunim sindromima. Insipidni dijabetes je češći kod djece i koji je uzrokovan bilo anatomskom nedostatkom nefrona bubrega (kongenitalnih malformacija, cistične degeneracije, te zaraznih i degenerativnih procesa) amiloidoze, sarkoidoza, trovanja metoksiflyuranom, litij ili funkcionalnog enzima defekta: povreda proizvodnje cAMP u stanicama renalnim tubulima i smanjena osjetljivost na njezine učinke.

Hipotalamičko-hipofizni oblici dijabetesa insipidus Nedostatak izlučivanja vazopresina može biti povezan s oštećenjem bilo kojeg dijela hipotalamo-neuro-hipofiznog sustava. Sparivanje neurosekretnih jezgri hipotalamusa i činjenica da bi trebalo utjecati na kliničke manifestacije ne manje od 80% stanica koje izlučuju vazopresin, daje veće mogućnosti za internu kompenzaciju. Najveća vjerojatnost ne-dijabetes melitusa je u lezijama u području lijaka hipofize, gdje su povezani neurosekretni putovi iz jezgre hipotalamusa.

Nedostatak vazopresina smanjuje resorpciju tekućine u distalnom bubrežnom nefronu i potiče oslobađanje velikih količina hiposmolarnog nekoncentriranog urina. Primarna poliurija podrazumijeva opću dehidraciju s gubitkom intracelularne i intravaskularne tekućine s hiperosmolarnošću (iznad 290 mosm / kg) plazme i žeđi, što ukazuje na kršenje homeostaze vode. Sada je utvrđeno da vazopresin uzrokuje ne samo antidiurezu, već i natriurezu. Kada je hormon nedovoljan, osobito tijekom perioda dehidracije, kada se stimulira i učinak aldosterona na inhibiciju natrija, natrij se zadržava u tijelu, uzrokujući hipernatermiju i hipertoničnu (hiperosmolarnu) dehidraciju.

Poboljšana enzimska inaktivacija vazopresina u jetri, bubrezima, posteljici (tijekom trudnoće) uzrokuje relativni nedostatak hormona. Dijabetes bez šećera tijekom trudnoće (prolazna ili dalje stabilna) također može biti povezana s smanjenjem osmolarnog praga žeđi, što povećava potrošnju vode, "razrjeđuje" plazmu i smanjuje razinu vazopresina. Trudnoća često pogoršava tijek već postojećeg diabetes insipidusa i povećava potrebu za terapijskim lijekovima. Kongenitalna ili stečena refraktornost bubrega prema endogenom i egzogenom vazopresinu također stvara relativnu insuficijenciju hormona u tijelu.

patogeneza

Pravi dijabetes insipidus nastaje kao posljedica oštećenja hipotalamusa i / ili neurohipofize, dok uništavanje bilo kojeg dijela neurosekretnog sustava koje tvore supraoptička i paraventricularna jezgra hipotalamusa, fibroznog nožnog trakta i stražnjeg režnja hipofize, popraćeno je atrofijom drugih dijelova, kao i oštećenjem lijevka. U jezgrama hipotalamusa, uglavnom u supraoptičkom, dolazi do smanjenja broja velikih staničnih neurona i teške glioze. Primarni tumori neurosekretarnog sustava uzrokuju do 29% slučajeva ne-šećerne bolesti, sifilisa - do 6%, te ozljeda glave i metastaze u različite dijelove neurosekretarnog sustava - do 2-4%. Tumori prednje hipofize, osobito one velike, pridonose razvoju edema u lijevku i stražnjem režnju hipofize, što dovodi do razvoja insipidusa dijabetesa. Uzrok ove bolesti nakon operacije u supraselarnom području je oštećenje stabljike hipofize i njegovih krvnih žila, nakon čega slijedi atrofija i nestanak velikih živčanih stanica u supraoptičkim i / ili paraventricularnim jezgrama i atrofija stražnjeg režnja. Ti su fenomeni u nekim slučajevima reverzibilni. Postpartalno oštećenje adenohipofize (Sciensov sindrom) zbog tromboze i krvarenja u hipofizi i prekida kao posljedica tog neurosekretarnog puta također dovodi do insipidusa dijabetesa.

Među nasljednim varijantama insipidusa dijabetesa postoje slučajevi smanjenja živčanih stanica u supraoptičkim i rjeđe u paraventricularnim jezgrama. Slične promjene uočene su iu obiteljskim slučajevima bolesti. Rijetko se nalaze defekti u sintezi vazopresina u paraventricularnoj jezgri.

Stečeni nefrogeni dijabetes insipidus može se kombinirati s nefrosklerozom, policističnom bolesti bubrega i kongenitalnom hidronefrozom. U ovom slučaju u hipotalamusu je zabilježena hipertrofija jezgre i svih dijelova hipofize, au hiperplaziji glomerularne zone u kori nadbubrežne žlijezde. Kod nefrogenog insipidusa dijabetesa otpornog na vazopresin, bubrezi se rijetko mijenjaju. Ponekad se primjećuje širenje bubrežne zdjelice ili dilatacija tubula. Supraoptična jezgra su ili nepromijenjena ili donekle hipertrofirana. Rijetka komplikacija bolesti je masivna intrakranijalna kalcifikacija bijele tvari moždane kore od frontalnog do zatiljnog režnja.

Prema posljednjim godinama, idiopatski insipidus dijabetesa često je povezan s autoimunim bolestima i organskim specifičnim antitijelima za izlučivanje vazopresina i, rjeđe, stanice koje luče oksitocin. Istodobno, u odgovarajućim strukturama neurosekretarnog sustava pronađena je limfoidna infiltracija s formiranjem limfoidnih folikula i ponekad značajna zamjena parenhima tih struktura limfnim tkivom.

Simptomi insipidusa dijabetesa

Početak bolesti je obično akutan, nagli, rjeđe se simptomi dijabetesa insipidus pojavljuju postupno i povećavaju intenzitet. Tijek dijabetesa insipidus je kroničan.

Ozbiljnost bolesti, tj. Ozbiljnost poliurije i polidipsije, ovisi o stupnju neurosekretarne insuficijencije. Kod nepotpunog nedostatka vazopresina, klinički simptomi ne moraju biti tako različiti i upravo ti oblici zahtijevaju temeljitu dijagnozu. Količina pijene tekućine varira od 3 do 15 litara, ali ponekad bolna žeđ, koja ne dopušta pacijentu da ide danju ili noću, zahtijeva 20-40 litara ili više vode za zasićenje. U djece, povećano noćno mokrenje (nokturija) može biti početni znak bolesti. Izlučeni urin je obezbojen, ne sadrži patološke elemente, relativna gustoća svih dijelova je vrlo niska - 1000-1005.

Poliuriju i polidipsiju prate tjelesna i mentalna astenija. Apetit se obično smanjuje, a pacijenti gube na težini, ponekad s primarnim poremećajima hipotalamusa, naprotiv, pretilost se razvija.

Nedostatak vazopresina i poliurije utječe na izlučivanje želuca, stvaranje žuči i motilitet gastrointestinalnog trakta i uzrokuje pojavu zatvora, kroničnog i hipotetskog gastritisa, kolitisa. U vezi sa stalnim preopterećenjem želudac se često rasteže i spušta. Tu je suha koža i sluznice, smanjenje pljuvačke i znojenje. Kod žena je moguća menstrualna i reproduktivna disfunkcija, kod muškaraca - smanjen libido i potencija. Djeca često zaostaju u rastu, fizičkom i pubertetskom.

Kardiovaskularni sustav, pluća, jetra obično ne pate. Kod teških oblika insipidusa dijabetesa (nasljedni, post-infektivni, idiopatski) s poliurijom, koja doseže 40-50 i više litara, bubrezi kao rezultat prenaprezanja postaju neosjetljivi na vanjski primijenjeni vazopresin i potpuno gube sposobnost koncentracije urina. Dakle, nefrogena je povezana s dijabetesom insipidusa dijabetesa koji je primarno hipotiološki.

Mentalni i emocionalni poremećaji su karakteristični - glavobolje, nesanica, emocionalna nestabilnost, čak i psihoze, smanjena mentalna aktivnost. Djeca su razdražljiva, suza.

U slučajevima kada se ne nadoknadi gubitak tekućine s urinom (smanjenje osjetljivosti središta „žeđ“, nedostatak vode, provođenje testa dehidracije s „suhim jelom“) pojavljuju se simptomi dehidracije: teška opća slabost, glavobolje, mučnina, povraćanje (otežavajuća dehidracija), vrućica, krvni ugrušci (s povećanjem razine natrija, crvenih krvnih stanica, hemoglobina, rezidualnog dušika), konvulzije, psihomotorna agitacija, tahikardija, hipotenzija, kolaps. Ovi simptomi hiperosmolarne dehidracije osobito su karakteristični za kongenitalne nefrogene šećerne bolesti bez šećera u djece. Osim toga, kod nefrogenog dijabetesa insipidus, osjetljivost na vazopresin može se djelomično sačuvati.

Tijekom dehidracije, unatoč smanjenju volumena cirkulirajuće krvi i smanjenju glomerularne filtracije, poliurija traje, koncentracija urina i njegova osmolarnost gotovo se ne povećavaju (relativna gustoća 1000-1010).

Dijabetes insipidus nakon operacije na hipofizi ili hipotalamusu može biti prolazan ili trajan. Nakon slučajne ozljede, tijek bolesti je nepredvidiv, budući da se spontani oporavak također promatra nekoliko (do 10) godina nakon ozljede.

Dijabetes bez šećera kod nekih bolesnika kombiniran je sa šećerom. To se objašnjava susjednom lokalizacijom centara hipotalamusa koji reguliraju količinu vode i ugljikohidrata, te strukturalnu i funkcionalnu blizinu neurona jezgre hipotalamusa koji proizvode vazopresin i B stanice pankreasa.

Dijagnoza dijabetesa insipidus

U tipičnim slučajevima, dijagnoza nije teška i temelji se na identifikaciji poliurije, polidipsije, hiperosmolarnosti plazme (više od 290 mosm / kg), hipernatremije (više od 155 meq / l), hipoosmolarnosti urina (100-200 mosm / kg) s niskom relativnom gustoćom. Istovremeno određivanje osmolarnosti plazme i urina daje pouzdane informacije o kršenju homeostaze vode. Da bi se utvrdila priroda bolesti, pažljivo se analiziraju povijest i rezultati rendgenskih, oftalmoloških i neuroloških pregleda. Ako je potrebno, upotrijebite kompjutorsku tomografiju. Određivanje bazalnih i stimuliranih razina vazopresina u plazmi moglo bi biti presudno u dijagnozi, ali ova studija je nedostupna kliničkoj praksi.

Što treba ispitati?

Diferencijalna dijagnostika

Dijabetes melitus razlikuje se od brojnih bolesti koje se javljaju s poliurijom i polidipsijom: dijabetes melitus, psihogena polidipsija, kompenzacijska poliurija u azotemičnom stadiju kroničnog glomerulonefritisa i nefroskleroze.

Nefrogeni insipidus dijabetesa otpornog na vazopresin razlikuje se od poliurije koja se javlja tijekom primarnog aldosteronizma, hiperparatiroidizma s nefrokalcinozom, poremećaja adsorpcijskog sindroma u crijevu.

Psihogena polidipsija - idiopatska ili zbog duševne bolesti - karakterizira primarna žeđ. Ona je uzrokovana funkcionalnim ili organskim poremećajima u središtu žeđi, što rezultira nekontroliranim unosom velikih količina tekućine. Povećanje volumena cirkulirajuće tekućine smanjuje njegov osmotski tlak i, kroz sustav osmoregulacijskih receptora, smanjuje razinu vazopresina. Dakle (sekundarno) postoji poliurija s niskom relativnom gustoćom urina. Osmolarnost u plazmi i razina natrija u njoj normalne su ili su blago smanjene. Ograničenje unosa tekućine i dehidracije, poticanje endogenog vazopresina u bolesnika s psihogenom polidipsijom, za razliku od bolesnika s dijabetičkim insipidusom, ne remeti opće stanje, količina urina koja se oslobađa, odnosno smanjuje se osmolarnost i relativna gustoća. Međutim, s produženom poliurijom, bubrezi postupno gube sposobnost reagiranja na vazopresin maksimiziranjem osmolarnosti mokraće (do 900-1200 mas / kg), pa čak i kod primarne polidipsije, normalizacija relativne gustoće ne može se dogoditi. U bolesnika s dijabetičkim insipidusom, s smanjenjem količine tekućine koja se uzima, opće stanje se pogoršava, žeđ postaje bolna, dehidracija se razvija, a količina danog urina, njegova osmolarnost i relativna gustoća se ne mijenjaju značajno. U tom smislu, u bolnici treba provesti diferencijalno-dijagnostički test dehidracije sa suhom dijetom, a njegovo trajanje ne bi trebalo biti dulje od 6 do 8. Maksimalno trajanje uzorka s dobrom tolerancijom je 14 sati, a pri provođenju testa urin se sakuplja svakih sat vremena. Njegova relativna gustoća i volumen mjere se u svakom satnom dijelu, a tjelesna težina se mjeri nakon svakog litra urina. Odsustvo značajnih promjena u relativnoj gustoći u dvije naredne serije s gubitkom od 2% tjelesne težine ukazuje na odsutnost stimulacije endogenog vazopresina.

U svrhu diferencijalne dijagnoze s psihogenom polidipsijom, uzorak se ponekad koristi s intravenskom primjenom 2,5% otopine natrijevog klorida (50 ml se injektira tijekom 45 minuta). U bolesnika s psihogenom polidipsijom, povećanje osmotske koncentracije u plazmi brzo stimulira oslobađanje endogenog vazopresina, količina urina izlučuje se smanjuje, a njegova relativna gustoća raste. Kod dijabetesa insipidus, volumen i koncentracija urina ne mijenjaju se značajno. Treba napomenuti da je djeci vrlo teško tolerirati test s opterećenjem solju.

Primjena vazopresina s pravim dijabetesom insipidus smanjuje poliuriju i, sukladno tome, polidipsiju; međutim, s psihogenom polidipsijom, u vezi s uvođenjem vazopresina, mogu se pojaviti glavobolje i simptomi trovanja vodom. Kod nefrogenog dijabetesa insipidus, davanje vazopresina je neučinkovito. Trenutno se dijagnostički učinak sintetičkog analoga vazopresina na faktor zgrušavanja VIII koristi u dijagnostičke svrhe. U bolesnika s latentnim oblicima nefrogenog dijabetesa insipidus i u obiteljima s rizikom od bolesti, učinak supresije nije prisutan.

Kod dijabetesa, poliurija nije tako velika kao kod šećera, a urin je hipertoničan. U krvi - hiperglikemija. Uz kombinaciju šećera i dijabetesa insipidus, glukozurija povećava koncentraciju urina, ali čak i uz visoki sadržaj šećera u njoj, njegova relativna gustoća je smanjena (1012-1020).

Kada kompenzacijska azotemijska poliurija diureza ne prelazi 3-4 litre. Hipoizostenurija se opaža s fluktuacijama relativne gustoće od 1005-1012. Povećava se razina kreatinina, ureje i rezidualnog dušika u krvi, u urinu - eritrociti, proteini, cilindri. Brojne bolesti s distrofičkim promjenama u bubrezima i poliuriji i polidipsiji otpornim na vazopresin (primarni aldosteronizam, hiperparatireoza, sindrom smanjene adsorpcije u crijevima, Fanconi nephronophtis, tubulopathy) trebaju se razlikovati od nefrogenog dijabetesa insipidusa.

Pri primarnom aldosteronizmu uočena je hipokalemija koja uzrokuje distrofiju epitela bubrežnih tubula, poliuriju (2-4 l), hipoizostenuriju.

Hiperparatiroidizam s hiperkalcemijom i nefrokalcinozom, koji inhibira vezanje vazopresina na tubularne receptore, uzrokuje umjerenu poliuriju i hipoizostenuriju.

U sindrom oslabljene adsorpcije u crijevu ("sindrom malapsorpcije") - iscrpljujući proljev, smanjena apsorpcija elektrolita u crijevima, proteini, vitamini, hipoizostenurija, umjerena poliurija.

Fanconi nephronoftiz, kongenitalna bolest u djece, u ranim stadijima karakteriziraju samo poliurija i polidipsija, a kasnije se dodaju smanjenje razine kalcija i povećanje fosfora, anemije, osteopatije, proteinurije i zatajenja bubrega.

"Tasteless", to je insipidus dijabetesa: ICD-10 kod, opis bolesti i njezinih glavnih oblika

Pojam "dijabetes" mnogi ljudi razumiju kršenje metabolizma glukoze, ali to je daleko od slučaja.

Većina medicinskih definicija došla nam je iz grčkog, u kojem oni imaju više opsežno i ponekad sasvim različito značenje.

U ovom slučaju taj pojam ujedinjuje veliku skupinu bolesti koje prate poliuriju (učestalo i obilno izlučivanje urina). Kao što znate, naši preci nisu imali moderne laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja, te stoga nisu mogli razlikovati nekoliko desetaka razloga za povećanu diurezu.

Bilo je liječnika koji su probali pacijentov urin i tako utvrdili da je za neke slatko. U ovom slučaju, bolest se zvala dijabetes melitus, što se doslovno prevodi kao "dijabetes melitus". Manja kategorija bolesnika s urinom također je imala mnogo, ali nije imala izvanredne organoleptičke osobine.

U ovoj situaciji, liječnici slegnu ramenima i kažu da osoba ima dijabetes insipidus (neukusno). U suvremenom svijetu pouzdano se utvrđuju etiopatogenetski uzroci bolesti i razvijaju metode liječenja. Liječnici su pristali šifrirati dijabetes insipidus prema ICD-u kao E23.2.

Vrste dijabetesa

U nastavku će se prikazati suvremena klasifikacija, na temelju koje možete vidjeti sve raznolikosti stanja povezanih s dijabetesom. Dijabetes insipidus karakterizira naglašena žeđ koja prati oslobađanje velike količine nekoncentriranog mokraće (do 20 litara dnevno), dok razina glukoze u krvi ostaje u granicama normale.

Ovisno o etiologiji podijeljena je u dvije velike skupine:

• Nefrogena. Primarna patologija bubrega, nemogućnost nefrona da koncentrira urin zbog nedostatka antidiretičnih receptora;
• neurogeni. Hipotalamus ne proizvodi dovoljnu količinu vazopresina (antidiuretskog hormona, ADH), koji zadržava vodu u tijelu.

Značajan je post-traumatski ili post-hipoksični središnji tip patologije, kada se kao posljedica oštećenja mozga i struktura hipotalamo-hipofiznog sustava razvijaju izraženi vodno-elektrolitski poremećaji.

Uobičajeni tipovi dijabetesa:

• tip 1. Automatsko uništavanje stanica endokrinog pankreasa, koje proizvode inzulin (hormon koji snižava šećer u krvi);
• tip 2. Kršenje metabolizma glukoze protiv neosjetljivosti većine tkiva na inzulin;
• gestacijski dijabetes. Prethodno zdrave žene imaju povišenu razinu glukoze i povezane simptome tijekom trudnoće. Nakon porođaja dolazi samoizlječenje.

Postoji nekoliko rijetkih tipova koji se nalaze u populaciji u omjeru 1: 1.000.000, a zanimljivi su specijaliziranim istraživačkim centrima:

• dijabetes i gluhoća. Mitohondrijska bolest, koja se temelji na narušavanju ekspresije određenih gena;
• latentni autoimuni. Uništavanje beta-stanica Langerhansovih otočića u gušterači, što se manifestira u odrasloj dobi;
• lipoatrofichesky. U pozadini osnovne bolesti nastaje atrofija potkožnog masnog tkiva;
• neonatalna. Oblik koji se pojavljuje u djece do 6 mjeseci starosti može biti privremen;
• predijabetes. Stanje u kojem ne postoje svi dijagnostički kriteriji za konačnu presudu;
• steroid inducirana. Dugotrajna povišena razina glukoze u krvi s glukokortikoidnom hormonskom terapijom može potaknuti razvoj inzulinske rezistencije.

U većini slučajeva dijagnoza nije teška. Rijetke forme dugo ostaju neotkrivene zbog varijabilnosti kliničke slike.

Što je dijabetes insipidus?

To je stanje koje karakterizira prisutnost teške žeđi i prekomjernog izlučivanja nekoncentriranog urina.

Uslijed gubitka vode i elektrolita razvija se dehidracija tijela i po život opasne komplikacije (oštećenje mozga, srca).

Pacijenti doživljavaju značajnu nelagodu jer su vezani za toalet. Ako nije osigurana pravovremena medicinska skrb, smrt je gotovo uvijek smrtonosna.

Postoje 4 vrste insipidusa dijabetesa:

• središnji oblik. Hipofiza proizvodi malo vazopresina koji aktivira akvaporinske receptore u nefronima i povećava reapsorpciju slobodne vode. Među glavnim uzrocima izoliranog traumatskog oštećenja hipofize ili genetskih abnormalnosti žlijezde;
• nefrotski oblik. Bubrezi ne reagiraju na stimulanse vazopresina. Najčešće je to nasljedna patologija;
• kod trudnica. To je izuzetno rijetko, može dovesti do opasnih posljedica za majku i fetus;
• mješoviti oblik. Najčešće kombinira značajke prve dvije vrste.

Liječenje uključuje pijenje dovoljno tekućine kako bi se spriječila dehidracija. Ostali terapijski pristupi ovise o tipu dijabetesa. Središnji ili gestacijski oblik tretira se desmopresinom (analogom vazopresina). Kada se nefrogeni imenuju tiazidni diuretici, koji u ovom slučaju imaju paradoksalan učinak.

Kod ICD-10

U međunarodnoj klasifikaciji bolesti, dijabetes insipidus uključen je u patologiju endokrinog sustava (E00-E99) i određen je kodom E23.2.

Diabetes insipidus

ICD-10 Naslov: E23.2

Sadržaj

Definicija i opće informacije (uključujući epidemiologiju) [uredi]

Sinonimi: dijabetes bez šećera u hipotalamusu, šećerna bolest bez šećera, dijabetes koji ne sadrži šećer, dijabetes bez šećera

Dijabetes insipidus je bolest koju karakterizira nemogućnost bubrega da resorbira vodu i koncentrira urin, što je u osnovi defekt u izlučivanju ili djelovanju vazopresina i manifestira se teškom žeđom i izlučivanjem velike količine razrijeđenog urina.

Dijagnostički kriteriji za dijabetes insipidus: količina urina> 30 ml / kg / dan, osmolalnost 300 mmol / l, popratna hiposolarnost mokraće (800 mosmol / kg). Istovremeno se aktivira mehanizam za gašenje žeđi, što dovodi do povećanja potrošnje vode i sprečava dehidraciju tijela.

Osjetljivost receptora hipotalamusa na različite tvari otopljene u plazmi nije ista. Najjači stimulatori sekrecije ADH su natrijevi ioni i anioni nastali tijekom disocijacije natrijevih soli. Glukoza stimulira lučenje ADH samo u odsutnosti inzulina; urea malo stimulira ili uopće ne stimulira izlučivanje ADH.

Odnos između razine ADH i osmolalnosti plazme izražava se formulom: koncentracija ADH (ng / l) = 0,38 [osmolalnost plazme (mosmol / kg) - 280]. U skladu s ovom formulom, najviše koncentrirani urin nastaje kada je osmolalnost plazme 290-229 mosmol / kg, a koncentracija ADH u plazmi je 5–6 ng / l.

B. BCC. Izlučivanje ADH ovisi o BCC i regulirano je baroreceptorima plućnih arterija (baroreceptori niskotlačnog sustava).

1. Refleksi iz baroreceptora plućne arterije inhibiraju izlučivanje ADH. Hipervolemija ili plućna dilatacija s Swan-Ganz kateterom stimuliraju ove receptore i uzrokuje smanjenje izlučivanja ADH. Naprotiv, hipovolemija povećava izlučivanje ADH.

2. Baroreceptorski regulacijski sustav je manje osjetljiv od osmoreceptorskog sustava: za poticanje izlučivanja ADH potrebno je smanjenje volumena krvi u krvnim žilama za 5-10% (isti učinak se postiže kada se promijeni osmolalnost plazme za samo 1%). Međutim, daljnji pad BCC dovodi do aktivacije baroreceptora aorte i karotidnih arterija (baroreceptori visokotlačnog sustava) i do eksponencijalnog povećanja razine ADH. Značajno povećanje razine ADH može uzrokovati klinički značajan učinak vazopresora.

3. Osmoreceptorski i baroreceptorski sustavi koji reguliraju izlučivanje ADH su usko povezani (vidi Sl. 7.2). Pad tlaka u lijevom pretkomora (s hipovolemijom i hipotenzijom) smanjuje prag za podražljivost osmoreceptora i povećava osjetljivost sustava osmoregulacije sekrecije ADH. Porast tlaka u lijevom pretklijetku (s hipervolemijom i arterijskom hipertenzijom) povećava prag osposobljenosti osmoreceptora i smanjuje osjetljivost sustava osmoregulacije sekrecije ADH.

B. Mučnina - ekstremno snažan i brzo djelujući stimulator za izlučivanje ADH-a. Često, čak i kod kratkotrajnih napadaja mučnine, koji nisu popraćeni povraćanjem ili promjenama krvnog tlaka, razina ADH-a se povećava 100-1000 puta. Mučnina može biti uzrok (iako ne i glavni) povećanja izlučivanja ADH-a tijekom vazovagalnih napadaja, ketoacidoze, akutne hipoksije, mučnine pri kretanju, kao i kod uzimanja ciklofosfamida i drugih lijekova koji uzrokuju povraćanje.

D. Ostali čimbenici koji utječu na izlučivanje ADH navedeni su u tablici. 7.1.

IV. Žeđ i izlučivanje ADH-a regulirani su istim mehanizmima. Osmoreceptori uključeni u regulaciju gašenja žeđi slični su osmoreceptorima koji kontroliraju izlučivanje ADH. Prag osmolalnosti za gašenje žeđi obično je veći nego za izlučivanje ADH. Hipovolemija potiče gašenje žeđi, čak i kod normalnog osmolaliteta plazme. Osim toga, hipovolemija stimulira renin-angiotenzinski sustav, koji, zauzvrat, stimulira izlučivanje ADH. Integracija mehanizama za reguliranje gašenja žeđi i izlučivanja ADH održava osmolalnost plazme u uskom rasponu (285 ± 5 mosmol / kg).

Izvori (veze) [uredi]

Daljnje čitanje (preporučeno) [uredi]

1. Bichet DG, et al. Hemodinamički i koagulacijski odgovori na 1 desamino / 8D-arginin vazopresin u bolesnika s kongenitalnim nefrogenim dijabetesom insipidusom. N Engl J Med 318: 881, 1988.

Campbell BJ, i sur. Interakcije između hormona i antidiuretskih plazmatskih membrana posredovane kalcijem. J Biol Chem 247: 6167, 1972.

3. Cobb WE, Spare S. Neurogeni dijabetes insipidus: liječenje dDAVP (1-desamino-8-D arginin vazopresin). Ann Intern Med 88: 183, 1978.

Cowley AW, Jr., Barber BJ. Vaskularni i refleksni učinci vazopresina - teorijska analiza. Prog Brain Res 60: 415, 1983.

5. Crawford JD, Kennedy GC. Klinički rezultati liječenja dijabetesa lijekovima iz serije klorotiazida. N Engl. Med. 262: 737, 1960.

6. Drifuss JJ. Pregled neurosekretnih granula. Ann NY Acad Sci 248: 184, 1975.

7. Forrest JN, Jr. i sur. Superiornost prekomjernog otkrivanja demeklociklina intimnog izlučivanja antidiuretskog hormona. N Engl. Med 298: 173, 1978.

8. Forsmir H. Na nasljednom insipidusu dijabetesa. Acta Med Scand 121 (Suppl 159): 3, 1945.

9. Gauer OH, Henry JP. Cirkulacijska osnova regulacije volumena tekućine. Physiol Rev 43: 423, 1963.

10. Geelen G, i sur. Inhibicija plazme nakon pijenja kod dehidriranih ljudi. Am J Physiol 247: R968, 1984.

DIJABETES KLINIČKOG PROTOKOLA

prijepis

1 Odobreno u zapisniku sa sastanka Stručnog povjerenstva za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan 23 od 12. prosinca 2013. DIJAGNOSTIKA DIJAGNOSTIKE KLINIČKOG PROTOKOLA I UVODNI DIO 1. Naziv protokola: šećerna bolest bez šećera 2. Kod protokola: 3. Kod (i) ICD-10: E23.2 Dijabetes dijabetes melitusa 4. Datum izrade protokola: 2013 5. Kratice korištene u protokolu: NP dijabetes insipidus PP Primarna polidipsija MRI Magnetna rezonancija Krvni tlak Krvni tlak Dijabetes Melitus dijabetes Ultrazvuk ultrazvuk Gastrointestinalni pregled NP Nesteroidni protuupalni lijekovi CMV - citomegalovirus 6. Kategorija bolesnika: muškarci i žene u dobi od 20 do 30 godina, povijest ozljeda, neurokirurške intervencije, tumori (kraniofaringom, germinom, gliom itd.), Infekcije (kongenitalna CMV infekcija, toksoplazmoza, encefalitis, meningitis). 7. Korisnici protokola: lokalni terapeut, endokrinolog ambulante ili bolnice, bolnički neurokirurg, specijalist bolničke traume, okružni pedijatar. II METODE, PRISTUPI I POSTUPCI ZA DIJAGNOSTIKU I LIJEČENJE: 8. Definicija: Diabetes insipidus (ND) (latinski dijabetes insipidus) je bolest uzrokovana smanjenom sintezom, izlučivanjem ili djelovanjem vazopresina, koja se očituje izlučivanjem velikih količina urina s niskom relativnom gustoćom (hipotonična poliurija), dehidracija i žeđ [4].

2 Epidemiologija. Prevalencija ND u različitim populacijama varira od 0,004% do 0,01%. Postoji globalni trend povećanja prevalencije ND-a, posebno zbog njegovog središnjeg oblika, što je povezano s povećanjem broja kirurških intervencija provedenih na mozgu, kao i zbog broja ozljeda glave, u kojima je incidencija ND oko 30%. Smatra se da ND jednako često pogađa i žene i muškarce. Maksimalna incidencija je u godinama [1]. 9. Klinička klasifikacija: Najčešći su: 1. Središnja (hipotalamička, hipofizna) zbog smanjene sinteze i izlučivanja vazopresina. 2. Nefrogena (otporna na bubrege, vazopresin), karakterizirana rezistencijom bubrega na djelovanje vazopresina. 3. Primarna polidipsija: poremećaj kada patološka žeđ (dipogena polidipsija) ili kompulzivna želja za pićem (psihogena polidipsija) i povezana prekomjerna unos vode potiskuju fiziološku sekreciju vazopresina, što u konačnici dovodi do karakterističnih simptoma dijabetesa bez šećera, dok dehidracija tijela uzrokuje sintezu vazopresina se obnavlja. Razlikuju se i druge rijetke vrste šećerne bolesti bez šećera: 1. Progestinozno, povezano s povećanom aktivnošću enzima placente arginin aminopeptidaze, koji uništava vazopresin. Nakon rođenja situacija se normalizira. 2. Funkcionalna: javlja se u djece prve godine života i uzrokovana je nezrelošću mehanizma koncentracije bubrega i povećanom aktivnošću fosfodiesteraze tipa 5, što dovodi do brze deaktivacije receptora za vazopresin i malog trajanja djelovanja vazopresina. 3. Jatrogena: uporaba diuretika. ND klasifikacija prema težini: 1. blage izlučivanje mokraće do 6-8 l / dan bez liječenja; 2. prosječni učinak urina do 8-14 l / dan bez tretmana; 3. teškim izlučivanjem urina više od 14 l / dan bez liječenja. ND klasifikacija prema stupnju kompenzacije: 1. kompenzacija u liječenju žeđi i poliuriji ne smetaju; 2. subkompenzacije u liječenju postoje epizode žeđi i poliurija tijekom dana; 3. dekompenzacija - žeđ i poliurija se zadržavaju [3]. 10. Indikacije za hospitalizaciju:

3 Planirano: 1. razjasniti (utvrditi) dijagnozu; 2. procjenu adekvatnosti terapije. Hitna: 1. dekompenzacija bolesti. 11. Popis glavnih i dodatnih dijagnostičkih mjera: Dijagnostičke mjere prije planirane hospitalizacije: analiza urina; biokemijska analiza krvi (kalij, natrij, ukupni kalcij, ionizirani kalcij, glukoza, ukupni protein, urea, kreatinin, osmolalnost krvi); procjena diureze (> 40 ml / kg / dan,> 2 l / m2 / dan, osmolalnost urina, relativna gustoća). Glavne dijagnostičke mjere: Suhi uzorak (test dehidracije); Desmopressin test; MRI hipotalamičko-hipofizne zone Dodatne dijagnostičke mjere: ultrazvuk bubrega; Dinamički testovi statusa bubrežne funkcije 12. Dijagnostički kriteriji: 12.1 Pritužbe i anamneza: Glavne manifestacije ND-a su izražena poliurija (izlučivanje mokraće više od 2 l / m2 dnevno ili 40 ml / kg dnevno kod starije djece i odraslih), polidipsija (3-18 l / dan) ) i srodne poremećaje spavanja. Prednost se daje jednostavnoj hladnoj / ledenoj vodi. Može doći do suhe kože i sluznica, smanjenja pljuvačke i znojenja. Apetit se obično smanjuje. Ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju neurosekretarne insuficijencije. Kod djelomičnog nedostatka vazopresina, klinički simptomi ne mogu biti tako izraženi i manifestirani u uvjetima uskraćivanja pića ili prekomjernog gubitka tekućine. Pri prikupljanju anamneze potrebno je odrediti trajanje i postojanost simptoma u bolesnika, prisutnost simptoma polidipsije, poliuriju, dijabetes kod srodnika, povijest povreda, neurokirurške intervencije, tumore (kraniofaringija, germinoma, glioma itd.), Infekcije (kongenitalna CMV infekcija)., toksoplazmoza, encefalitis, meningitis). Kod novorođenčadi i dojenčadi klinička slika bolesti značajno se razlikuje od one u odraslih, jer ne mogu izraziti želju za povećanim unosom tekućine, što otežava pravovremenu dijagnozu i može dovesti do razvoja ireverzibilnog unosa.

4 oštećenje mozga. Kod takvih pacijenata može doći do gubitka tjelesne težine, suhe i blijede kože, bez suza i znojenja, povećanja tjelesne temperature. Mogu preferirati vodu za majčino mlijeko, a ponekad bolest postaje simptomatična tek nakon odbijanja bebe. Osmolalnost mokraće je niska i rijetko prelazi mosmol / kg, ali poliurija se pojavljuje samo u slučaju povećanog unosa tekućine u dijete. U djece tako rane dobi, hipernatremija i hiperosmolarnost krvi s konvulzijama i komom vrlo često i brzo se razvijaju. Kod starije djece, žeđ i poliurija mogu doći do izražaja u kliničkim simptomima, s neadekvatnim epizodama hipernatremije u unosu tekućine, koje mogu napredovati do kome i konvulzija. Djeca slabo rastu i dobivaju na težini, često povraćaju kada jedu, nedostatak apetita, hipotonična stanja, zatvor, mentalna retardacija. Eksplicitna hipertenzivna dehidracija pojavljuje se samo u slučajevima nedostatka pristupa tekućini. Fizikalni pregled: Na pregledu se mogu otkriti simptomi dehidracije: suha koža i sluznice. Sistolički krvni tlak je normalan ili neznatno smanjen, povećan je dijastolički krvni tlak Laboratorijski testovi: Prema općoj analizi mokraće, ona je obojena, ne sadrži nikakve patološke elemente, s niskom relativnom gustoćom (1.000-1.005). Da bi se odredila koncentracijska sposobnost bubrega, uzorak se provodi prema Zimnitskom. Ako je u bilo kojem dijelu specifična težina urina veća od 1.010, tada se dijagnoza ND može isključiti, međutim, treba imati na umu da prisutnost šećera i proteina u urinu povećava specifičnu težinu urina. Hiperosmolalnost plazme više od 300 mosmol / kg. Normalni osmolalitet plazme je mosmol / kg. Hipoosmolalnost urina (manje od 300 mosmol / kg). Hipernatremija (više od 155 mEq / l). U središnjem obliku ND-a dolazi do smanjenja razine vazopresina u krvnom serumu, au nefrogenom obliku je normalno ili donekle povišeno. Test dehidracije (uzorak suhe hrane). Protokol za dehidraciju prema G.I. Robertson (2001). Faza dehidracije: - uzeti krv za osmolalnost i natrij (1) - sakupiti urin za određivanje volumena i osmolalnosti (2) - izmjeriti tjelesnu težinu (3) - kontrolirati krvni tlak i puls (4) Kasnije u pravilnim intervalima ovisno o stanju pacijenta nakon 1 ili 2 sata, ponovite korake 1-4.

Pacijentu nije dopušteno piti, po mogućnosti i ograničavanje hrane, barem tijekom prvih 8 sati testa; Kada se hrani, hrana ne smije sadržavati puno vode i lako probavljivih ugljikohidrata; preferiraju se kuhana jaja, kruh od žitarica, nemasno meso, riba. Test se zaustavlja kada: - gubitak više od 5% tjelesne težine - nepodnošljiva žeđ - objektivno bolesnikovo ozbiljno stanje - povećanje natrija i osmolalnosti krvi iznad granica norme. Desmopressin test. Test se provodi odmah nakon završetka testa dehidracije, kada se postigne maksimalno moguće izlučivanje / djelovanje endogenog vazopresina. Pacijentu se daje 0,1 mg pilule dezmopresina ispod jezika sve dok se potpuno ne apsorbira, ili 10 μg intranazalno u obliku spreja. Uzorak urina mjeren je prije uzimanja desmopresina i 2 i 4 sata nakon. Tijekom ispitivanja, pacijentu je dopušteno piti, ali ne više od 1,5 puta volumena izlučenog urina, na testu dehidracije. Tumačenje rezultata ispitivanja s desmopresinom: Normalno ili tijekom primarne polidipsije, koncentracije mokraće iznad mosmol / kg, osmolalnost krvi i natrij ostaju u normalnim vrijednostima, a blagostanje se ne mijenja značajno. Desmopresin praktički ne povećava osmolalnost urina jer je već dostigao maksimalnu razinu njegove koncentracije. Tijekom centralne ND, osmolalnost urina tijekom dehidracije ne prelazi osmolalnost krvi i ostaje na manje od 300 mosmol / kg, osmolalnost krvi i porast natrija, izražena žeđ, suhe sluznice, povišen ili smanjen krvni tlak, tahikardija. Uvođenjem desmopresina, osmolalnost urina povećava se za više od 50%. Kod nefrogenih ND, osmolalnosti krvi i porasta natrija, osmolalnost urina je manja od 300 mosmol / kg kao kod središnjeg ND, ali nakon primjene desmopresina, osmolalnost urina praktički se ne povećava (povećava se na 50%). Tumačenje rezultata ispitivanja sažeto je u tablici. [1]. DIJAGNOZA Uzorak mokraće (mosmol / kg) Test dehidracije s testom dezmopresina> 750> 750 Norm ili PP 750 Central ND Slažem se.

ICD-10

ICD-10-kod E23.2

Diabetes insipidus

ICD-10 kod E23.2 za dijabetes insipidus

Isključeni: nefrogeni insipidus dijabetesa (N25.1)

ICD-10

ICD-10-CM 10. revizija 2016. t

ICD-10-GM ICD-10 na Deutsch

ICD-10 ICD-10 na ruskom jeziku

ICD-10

ICD-10 je deseta revizija Međunarodne statističke klasifikacije bolesti i Svjetske zdravstvene organizacije (WHO).

Pokazalo se da je bilo više slučajeva ozljede ili bolesti.

To je njihova praksa.

Kontrolirano je od strane Centra za metodologiju statistike droga Svjetske zdravstvene organizacije (WHOCC).

Dozu definira Svjetska zdravstvena organizacija (WHO).

Koristi se za standardizaciju vašeg okruženja zdravstvene skrbi.