Kardiovaskularni sustav kod dijabetesa

  • Analize

S konstantno povišenom razinom glukoze, kardiovaskularni sustav kod šećerne bolesti sklon je progresivnom pogoršanju općeg stanja. Kardiovaskularne bolesti su prvi uzrok invalidnosti i smrtnosti kod dijabetesa, stoga su glavni terapeutski zadaci prevencija, rana dijagnoza, liječenje i konačno uklanjanje vaskularnih problema.

Što se događa s posudama za dijabetes?

Oštećenje krvnih žila kod dijabetes melitusa (dijabetička angiopatija) uzrokuje procese glikacije bjelančevina (interakcija proteina sa šećerom), promjene u staničnim funkcijama u tkivima ovisnim o inzulinu, smanjenu hemodinamiku (kretanje) i reološke kvalitete krvi (fluidnost). Kao rezultat, masne naslage prikupljaju se na zidovima krvnih žila, što sprječava normalnu cirkulaciju krvi.

Angiopatija je podijeljena na mikro- i makroangioatiju. Kada mikroangiopatija utječe na male žile (arteriole, kapilare), što dovodi do patoloških promjena u mozgu, bubrezima, mrežnici oka. Kada makroangiopatija pati od velikih arterija, dolazi do razvoja ishemijske bolesti srca i zahvaća donje udove.

Uzroci i simptomi

Problemi s plovilima pojavljuju se iz sljedećih razloga:

    Sjedeći način života i pretilost prvi su uzroci problema s plovilima.

visok krvni tlak (kombinacija dijabetesa i hipertenzije povećava rizik od kardiovaskularnih bolesti, osobito kod dijabetesa tipa 2);

  • pretilosti;
  • ukočenost;
  • abnormalni kolesterol i visoki trigliceridi;
  • nepoštivanje režima kontrole šećera;
  • pušenje i alkohol.

    • Simptomi bolesti prikazani su u tablici:

    komplikacije

    Vasokonstrikcija kod šećerne bolesti dovodi do njihove krhkosti, hipoksije, atrofije i nepovratnog oštećenja tkiva.

    Infarkt miokarda je ozbiljna komplikacija dijabetesa, jer krvne žile tvore krvne ugruške koji ometaju normalan protok krvi. Osjetljivost srčanog tkiva se smanjuje ili je potpuno odsutna, stoga nije uvijek moguće na vrijeme prepoznati početak srčanog udara. Odlaganje plakova kolesterola na stijenkama krvnih žila, oštećenje živčanih završetaka i kapilara narušava metaboličke funkcije u organima i, čak i kod najmanjih rana, povećava rizik od prodiranja svih vrsta infekcija. To pridonosi razvoju teških komplikacija - dijabetičke gangrene. Komplikacije za retinopatiju mogu biti potpuna sljepoća.

    dijagnostika

    Za dijagnosticiranje kardiovaskularnih bolesti uzimaju se biološki uzorci - pregledavaju se krv, urin i organi koji uzimaju teret vaskularnih patologija - srca, bubrega, mozga, mrežnice. Dijagnoza uključuje sljedeće metode:

    • Procjena izlučivačke sposobnosti bubrega (brzina glomerularne filtracije).
    • EKG i ehokardiografija.
    • Lipidni spektar krvi određuje odstupanja u metabolizmu masti u tijelu.
    • Oftalmološki pregled.
    • Koronarna angiografija - pregled koronarnih arterija. Koronarna angiografija izvodi se samo uz pristanak pacijenta.
    • Doppler sonografija bubrega i udova - proučavanje protoka krvi u velikim i srednjim arterijama.
    • Arteriografija, u kojoj se stanje krvnih žila određuje pomoću kontrastnog sredstva i rendgenskog zračenja.
    • Ultrazvuk bubrega.
    • MRI mozga.
    Natrag na sadržaj

    Liječenje vaskularnih bolesti kod dijabetesa

    Liječenje vaskularnih komplikacija kod šećerne bolesti provodi se lijekovima koji poboljšavaju cirkulaciju krvi i potiču obnavljanje krvnih žila. Terapija lijekovima provodi se uz stalno praćenje šećera i razine jetrenih enzima, jer neke tablete imaju toksičan učinak na mišiće i jetru. Tijekom liječenja, morate strogo slijediti low-carb dijeta.

    Pripreme i postupci

    • "Corinfar" lijek koji će smanjiti pritisak i pritisak na posude.

    Da bi se smanjila razina šećera dodijeljeni su: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

  • Za normalizaciju kolesterola za liječenje i prevenciju koriste se: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Kardiostatin".
  • Porazom krvnih žila bubrega propisuju se diuretici: "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Uracton".
  • Lijekovi za snižavanje tlaka: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.
  • Za normalnu cirkulaciju krvi: "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".
  • Ako je potrebno, propisan je dodatni lijek koji sprječava trombozu.
  • Kada se koristi retinopatija, lijekovi koji poboljšavaju stanje mrežnice ili lasersku koagulaciju.
  • Fizioterapeutske procedure: kupke, masaža, kapaljke, obloge itd.
  • U slučaju teških komplikacija koristi se kirurška intervencija (stentiranje, angioplastika, endarterektomija, manevriranje, itd.).
  • U uznapredovalim slučajevima, potrebna je amputacija.
    • Natrag na sadržaj

    Liječenje narodnih lijekova

    Svi biljni pripravci za liječenje, održavanje ili čišćenje posuda pripremaju se strogo prema receptu i moraju se dogovoriti s liječnikom.

    Folk lijekovi mogu pomoći osnovno liječenje, koristeći čaj, losione i biljne infuzije za vanjsku i unutarnju uporabu. Glavne biljke koje pomažu u liječenju krvnih žila u dijabetesu:

    • Ginseng, jastog, leuzea, eleutherococcus - povećati tonus srčanog mišića, smanjiti pritisak i šećer;
    • Nevena, lipa, kopriva - doprinose zacjeljivanju čireva;
    • Starješina, gospina trava, Aralia Manchu, borovnice - obnavljaju metabolizam;
    • Šipak, kukuruzna svila, kadulja - stimuliraju imunološki sustav;
    • Pupoljci breze, lukovi visoki, jeruzalemske artičoke - niži šećer, normaliziraju cirkulaciju protoka krvi;
    • Lan, đumbir, čičak, planinska arnica - potiču proizvodnju inzulina.
    • Preslica, brusnica, knotweed - imaju diuretski učinak.
    Natrag na sadržaj

    Kako ojačati posude?

    Jačanje krvnih žila kod dijabetičara pomaže u redovitom čišćenju. Moguće je očistiti žile u slučaju dijabetesa uz pomoć izvarka lovora. Za pripremu morate uzeti 5-7 g lovorovog lista i preliti prokuhanu vodu (300 ml). Zatim na laganoj vatri držite još 5-10 minuta. Bujon s lišćem lijevao u termos i inzistirati 4-5 sati, a zatim procijediti i koristiti u malim obrocima 1-2 puta dnevno. Četvrtog dana napravite pauzu. Tjedan dana kasnije ponovite tečaj. Posude možete čistiti 4 puta godišnje ako se čišćenje provodi prvi put, a onda jednom godišnje. Čišćenje posuda s dijabetesom provodi se kako bi ih se ojačalo, povećala elastičnost, vratila funkcionalnost.

    prevencija

    Prevencija vaskularnih komplikacija je u skladu s takvim mjerama:

    • Kontinuirana kontrola šećera je najosnovnija.
    • Sustavna posjeta liječniku: redovite evidencije u povijesti bolesti pomoći će uočiti promjene u zdravstvenom stanju na vrijeme, dobiti pravovremene savjete i propisati liječenje.
    • Kontrolirajte svoje stanje tako da pokrete ne prati bol.
    • Promatranje promjena na koži kako bi se izbjegli ulceracije uslijed pulzacije velikih arterija (na unutarnjem gležnju, na bedru, zglob, ispod koljena)

    Redovito čišćenje krvnih žila pozitivno utječe na opće stanje tijela. Važno je svakodnevno izvoditi vježbe s naglaskom na kardiovaskularni i respiratorni sustav, promatrati pravilnu prehranu i pažljivu higijenu. Posebno je važna njega stopala. Cipele moraju biti udobne kako bi se izbjeglo stiskanje, trljanje i kurje oči. Nemojte pregrijavati ili pregrijavati udove. Modrice, ogrebotine, posjekotine su vrlo opasne u dijabetesu, tako da morate smanjiti rizik od ozljeda na minimum. Suha koža treba stopala da se navlaže s posebnim kremama koje uključuju ureu. Za obavljanje redovitog pregleda stopala.

    Kako spriječiti razaranje krvnih žila u šećernoj bolesti: postignuća moderne medicine

    Jedna od najopasnijih komplikacija metaboličkih poremećaja glukoze su mikro- i makroangiopatije. Razaranje krvnih žila u dijabetes melitusa je povećanje njihove propusnosti, što dovodi do povećane krhkosti.

    To je nepovratni proces, koji u konačnici dovodi do tromboze, ateroskleroze i različitih poremećaja cirkulacije. Kako se nositi s ovim problemom? U priručniku i videu u ovom članku pozivamo vas da se upoznate s najnovijim dostignućima endokrinologije.

    Suština problema

    Dijabetes melitus je izmjenjiva bolest povezana s smanjenim unosom glukoze zbog nedostatka inzulina (i apsolutna i relativna, povezana s patologijom receptora).

    Budući da patologija ima progresivni tijek i nepovoljno utječe na sve sustave tijela, bez pravilnog liječenja, brzo dovodi do razvoja komplikacija:

    1. akutni:
    • ketoacidoza;
    • hipoglikemiju (na primjer, u slučaju pothranjenosti ili predoziranja inzulinom);
    • koma.
    1. kronični:
    • retinopatije;
    • angiopatije;
    • polineuropatija;
    • nefropatije;
    • artropatija;
    • encefalopatija.

    Sve vaskularne komplikacije dijabetesa mogu se podijeliti u dvije velike skupine - mikroangiopatija i makroangiopatija. Glavni uzročni čimbenik njihovog razvoja je loša korekcija endokrinih poremećaja, u kojima su poremećeni ne samo ugljikohidrati, već i drugi oblici metabolizma.

    To dovodi do pogoršanja opskrbe kisikom svih tkiva, uključujući zidove krvnih žila, kao i smanjenog protoka krvi u kapilarnim mrežama.

    makroangiopatije

    Oštećenje krvnih žila kod šećerne bolesti tipom makroangiopatije negativno utječe, prije svega, na stanje ciljnih organa:

    • srce;
    • mozak;
    • donji udovi.

    Zapravo, makroangiopatija se može nazvati čimbenikom koji ubrzava razvoj dislipidemijskog sindroma i nastanak kolesterola na unutarnjem zidu krvnih žila. Takvi plakovi su patološki depoziti kolesterola koji ometaju normalnu opskrbu krvi organima i dovode do njihovih ishemijskih promjena.

    mikroangiopatije

    Poraz malih krvnih žila kod šećerne bolesti pojavljuje se u cijelom tijelu, ali najviše od svega:

    Dijabetička angioretinopatija opažena je u 90% bolesnika s oštećenjem metabolizma glukoze. Karakterizira ga povećana propusnost krvno-retinalne barijere i prodiranje velikih molekula u tkivo mrežnice iz krvotoka. Istodobno, u patogenezi bolesti, procesi degeneracije i dezorganizacije dolaze do izražaja.

    Dijabetička angiofropatija također je posljedica kršenja svih vrsta metabolizma u tijelu i može se manifestirati:

    • ateroskleroza bubrežne arterije i njezinih grana;
    • glomeruloskleroza (difuzna ili nodularna);
    • kronični pijelonefritis;
    • nekronefrozom;
    • zatajenje bubrega.

    Unatoč brojnim opcijama za liječenje, svaka dijabetička bolest bubrega u bubregu ima zajednički mehanizam razvoja, koji je povezan s nefroangiosklerozom bubrežnih glomerula.

    Simptomi problema sa žilom

    U usporedbi s drugim kasnim komplikacijama endokrinog sustava, angiopatije se vrlo brzo razvijaju. U većine bolesnika u ranim godinama bolesti utvrđeni su znakovi poremećaja cirkulacije.

    Patološke promjene u krvnim žilama kod dijabetesa obično imaju spor progresivni tijek i značajno smanjuju kvalitetu života pacijenata.

    Manifestacije makroangiopatije slične su simptomima ateroskleroze. Dakle, poraz krvnih žila miokarda uzrokuje razvoj IHD-a i njegovog akutnog (srčanog udara, akutnog koronarnog sindroma, iznenadne srčane smrti) i kroničnih (angina, kardioskleroza) oblika.

    Među njegovim znakovima su:

    • bolovi u prsima (tupa bol ili stezanje, prešanje), koji se protežu do lijevih dijelova glave i torza);
    • smanjena tolerancija na stres;
    • kratak dah;
    • osjećam se loše.

    Važno je! Prema statistikama, rizik od smrti nakon srčanog udara u bolesnika s dijabetesom je 2-2,5 puta veći nego u bolesnika s normalnim metabolizmom.

    Oštećenje cerebralnih žila kod dijabetesa očituje se:

    • pogoršanje pamćenja i pažnje;
    • glavobolja;
    • vrtoglavica;
    • nedostatak koordinacije pokreta, promjena hoda;
    • emocionalna labilnost, gubitak osobnih kvaliteta;
    • kasnije - neurološki deficit.

    Obratite pozornost! Posljednji stadij cerebralne ateroskleroze je vaskularna demencija ili stečena demencija.

    Znakovi angiopatije donjih ekstremiteta su:

    • isprekidana klaudikacija: oštri bolovi u stopalima pri hodu s postupnim smanjivanjem bezbolne udaljenosti;
    • hladnoća, bljedilo stopala;
    • smanjenje svih vrsta osjetljivosti u nogama;
    • bol u krvnim žilama - dijabetes povezan s ishemijom mekih tkiva potkoljenice zbog blokade arterija s plakovima;
    • pojava trofičkih poremećaja: lomljivost i laminacija noktiju, gubitak kose u nogama, stanjivanje kože.

    Važno je! Bez pravovremenog liječenja plakovi u žilama nogu mogu dovesti do stvaranja trofičkih ulkusa ili gangrene.

    Dijabetička vaskularna bolest mrežnice uzrokuje smanjenje ili potpuni gubitak vidne oštrine (sljepoća). Kada angionefropatii razvijaju edem, hipertenziju, znakove progresivnog zatajenja bubrega.

    Lokalni pristupi liječenju angiopatije

    Angiopatija je ozbiljna komplikacija dijabetesa koja zahtijeva liječničku pomoć. Važno je da ne samo endokrinolog, već i drugi uski stručnjaci - kardiolog, neuropatolog, angiolog, oftalmolog, nefrolog itd. - budu uključeni u ispitivanje i liječenje pacijenta.

    I kako liječiti krvne žile u dijabetesu i izbjegavati ozbiljne zdravstvene posljedice: shvatimo.

    Terapija osnovne bolesti

    Liječenje dijabetičkih angiopatija prvenstveno se temelji na korekciji poremećaja metabolizma i normalizaciji razine glukoze u krvi.

    Glavni lijekovi koji smanjuju šećer u krvi uključuju:

    Liječnik odabire dozu, učestalost i trajanje lijeka, pojedinačno na temelju obilježja bolesti i početne razine šećera u krvi. Ako tabletirani lijekovi nemaju željeni učinak ili se pacijentu dijagnosticira dijabetes tipa 1, prikazani su mu potkožni injekcijski inzulin s produljenim i kratkotrajnim djelovanjem.

    Važno je! Ciljana razina glukoze u krvi u bolesnika s dijabetesom je 3,3-6,5 mmol / l.

    Osobitosti načina života i prehrane

    Također, čišćenje krvnih žila kod šećerne bolesti postiže se održavanjem pravilnog načina života i pridržavanjem terapijske prehrane.

    Medicinske upute za dijabetičare uključuju sljedeće smjernice:

    1. Kategorično odbacivanje loših navika.
    2. Osloboditi se dodatnih kilograma, održavajući normalan BMI.
    3. Poštivanje režima pijenja: piti najmanje 1,5 litre vode dnevno.
    4. Redovita vježba, dogovorena s liječnikom. Pješačke, plivačke, terapeutske vježbe su korisne: gotovo svaka redovita aktivnost ima pozitivan učinak na dijabetesne žile.
    5. Hoda na svježem zraku.
    6. Ambulantno promatranje kod endokrinologa i drugih stručnjaka, pažljivo obavljanje njihovih obveza.

    Osim toga, djelotvorna vaskularna popravka kod dijabetesa je nemoguća bez poštivanja pravila terapijske prehrane. Pacijenti koji jedu trebaju biti djelomični, 5-6 puta dnevno.

    • juhe na povrću i slabe mesne (piletine) juhe;
    • nemasno meso i riba;
    • žitarice (heljda, riža, proso, ječam);
    • kruh od mekinja - u ograničenim količinama;
    • povrće - kupus, sve vrste salate, tikvice, krastavci;
    • jaja - do 1 kom. po danu;
    • bobice i plodovi (osim slatkih sorti);
    • fermentirani mliječni proizvodi.

    Kod dijabetesa i angiopatija kontraindicirani su "brzi" ugljikohidrati (šećer, slatkiši i slastice, brza hrana, pečenje) i izvori kolesterola (masno meso, mast, iznutrice). Osim toga, pacijentima se savjetuje da ograniče količinu soli na 2,5-3 g / dan.

    Važno je! Glavno pravilo prehrane za bolesnike s dijabetesom tipa 1 je dnevni izračun energetske vrijednosti (uključujući sadržaj ugljikohidrata) unosa hrane. To je potrebno za korekciju doza inzulina.

    Tretman lijekovima

    I kako liječiti krvne žile u dijabetesu s lijekovima? Moderna farmakologija ima snažan arsenal alata koji sprječavaju razaranje arterijskog zida i poboljšavaju perifernu cirkulaciju.

    Dakle, makroangiopatijom se propisuju lijekovi za snižavanje lipida koji normaliziraju metabolizam masti i smanjuju razinu kolesterola.

    Tablica: Hipolipidemski lijekovi koji se koriste kod dijabetesa:

    Vaskularne lezije kod šećerne bolesti

    Kod dijabetesa, rizik od razvoja vaskularnih bolesti se povećava deset puta. Što osoba duže boluje od dijabetesa, veća je vjerojatnost vaskularnih lezija, a njihov visoki krvni tlak također utječe na njihovu pojavu.

    Šećerna bolest je bolest koja pogađa cijelo tijelo, a karakterizira je kršenje iskorištenja glukoze zbog različitih razloga.

    Kod dijabetesa, rizik od razvoja vaskularnih bolesti se povećava deset puta. Što duže osoba ima dijabetes, to je veća vjerojatnost vaskularnog oštećenja, na njihovu pojavu utječe i visoki krvni tlak, pušenje, pretilost ili prehrana bogata mastima u prehrani.

    Oštećenje krvnih žila kod šećerne bolesti uzrokovano je smanjenim iskorištavanjem glukoze, budući da visoke koncentracije glukoze u krvnoj plazmi dovode do povećanja propusnosti vaskularnog zida do intersticijalne tekućine, elektrolita. Ove promjene dovode do ozbiljnih poremećaja metabolizma na razini mikrovaskulature, što utječe na sve vrste metabolizma u tijelu - ugljikohidrati, masti, proteini, vodeno-elektroliti, neuro-humoralna regulacija žilnog tonusa. Kod dijabetes melitusa arterije su prvenstveno pogođene malim promjerom, tzv. Mikroangiopatijom. S napredovanjem procesa, metabolički poremećaji u kombinaciji s dodatnim čimbenicima (pušenje, pretilost, sjedilački način života) dovode do poraza velikih krvnih žila.

    Do 70% svih amputacija donjih ekstremiteta u svijetu nastaje u bolesnika s dijabetesom, točnije u bolesnika s sindromom dijabetičkog stopala (VTS). U 85% slučajeva amputaciji prethode ulcerozni defekti stopala. Svakih 36 sekundi u svijetu, jedan pacijent s dijabetesom gubi niži ekstremitet.

    Dakle, koji su znakovi vaskularne bolesti s dijabetesom?

    Znakovi vaskularnih bolesti koji nastaju zbog dijabetesa uključuju:

    1. Oštećenje vida
    2. Oticanje lica ili udova ili povećanje tjelesne težine
    3. Pjenušav urin
    4. Trofični ulkusi u nogama i stopalima
    5. Gubitak osjećaja ili gnjavaža u dlanovima i stopalima
    6. Bolovi u nogama pri hodu
    7. Visoki krvni tlak
    8. Torakalna bol

    Retinopatija je abnormalan rast krvnih žila u mrežnici, zabilježena u oko polovice bolesnika s dijabetesom prije dobi od 20 godina. Dijabetička retinopatija jedna je od najtežih komplikacija dijabetesa. Među uzrocima neizlječive sljepoće, ona je na drugom mjestu.

    Još jedna bolest povezana s vaskularnom patologijom kod šećerne bolesti je nefropatija, bolest bubrega u kojoj je došlo do povrede filtrirajuće funkcije krvne plazme i reapsorpcije tvari potrebnih tijelu. Budući da je došlo do povrede propusnosti krvnih žila glomerula, proteina, pojavljuje se glukoza u mokraći, te se razvijaju teške bolesti kao što su pijelonefritis i glomerulonefritis.

    S dijabetesom se povećava rizik od ateroskleroze, povećava se razina kolesterola u krvi, povećava krvni tlak i povećava rizik od koronarne bolesti srca. Osim toga, patologija živčanog sustava - neuropatija - povezana je s dijabetesom. U ovom stanju dolazi do gubitka osjetljivosti na prstima i prstima.

    Ako se dijabetes melitus ne liječi, njegove vaskularne komplikacije dovode do bolesti kao što su sljepoća, zatajenje bubrega, moždani udar, infarkt miokarda ili ulkus trofičnih nogu, često smrt tkiva udova zbog neadekvatne prehrane - gangrena. Sve ove komplikacije potencijalno su opasne za ljudski život ili značajno narušavaju kvalitetu života. Najbolji način da se spriječe ove vaskularne komplikacije dijabetesa je adekvatna kontrola razine glukoze u krvi. Ako imate dijabetes, trebate maksimalno iskoristiti svoje napore kako biste uz pomoć liječnika sačuvali udobnost i radost života.

    Vaskularne lezije kod šećerne bolesti.

    Šećerna bolest je bolest koja pogađa cijelo tijelo, a karakterizira je kršenje iskorištenja glukoze zbog različitih razloga.

    Kod dijabetesa, rizik od razvoja vaskularnih bolesti se povećava deset puta. Što duže osoba ima dijabetes, to je veća vjerojatnost vaskularnog oštećenja, na njihovu pojavu utječe i visoki krvni tlak, pušenje, pretilost ili prehrana bogata mastima u prehrani.

    Oštećenje krvnih žila kod šećerne bolesti uzrokovano je smanjenim iskorištavanjem glukoze, budući da visoke koncentracije glukoze u krvnoj plazmi dovode do povećanja propusnosti vaskularnog zida do intersticijalne tekućine, elektrolita. Ove promjene dovode do ozbiljnih poremećaja metabolizma na razini mikrovaskulature, što utječe na sve vrste metabolizma u tijelu - ugljikohidrati, masti, proteini, vodeno-elektroliti, neuro-humoralna regulacija žilnog tonusa. Kod dijabetes melitusa arterije su prvenstveno pogođene malim promjerom, tzv. Mikroangiopatijom. S napredovanjem procesa, metabolički poremećaji u kombinaciji s dodatnim čimbenicima (pušenje, pretilost, sjedilački način života) dovode do poraza velikih krvnih žila.

    Do 70% svih amputacija donjih ekstremiteta u svijetu nastaje u bolesnika s dijabetesom, točnije u bolesnika s sindromom dijabetičkog stopala (VTS). U 85% slučajeva amputaciji prethode ulcerozni defekti stopala. Svakih 36 sekundi u svijetu, jedan pacijent s dijabetesom gubi niži ekstremitet.

    Dakle, koji su znakovi vaskularne bolesti s dijabetesom?

    Znakovi vaskularnih bolesti koji nastaju zbog dijabetesa uključuju:

    1. Oštećenje vida
    2. Oticanje lica ili udova ili povećanje tjelesne težine
    3. Pjenušav urin
    4. Trofični ulkusi u nogama i stopalima
    5. Gubitak osjećaja ili gnjavaža u dlanovima i stopalima
    6. Bolovi u nogama pri hodu
    7. Visoki krvni tlak
    8. Torakalna bol

    Retinopatija je abnormalan rast krvnih žila u mrežnici, zabilježena u oko polovice bolesnika s dijabetesom prije dobi od 20 godina. Dijabetička retinopatija jedna je od najtežih komplikacija dijabetesa. Među uzrocima neizlječive sljepoće, ona je na drugom mjestu.

    Još jedna bolest povezana s vaskularnom patologijom kod šećerne bolesti je nefropatija, bolest bubrega u kojoj je došlo do povrede filtrirajuće funkcije krvne plazme i reapsorpcije tvari potrebnih tijelu. Budući da je došlo do povrede propusnosti krvnih žila glomerula, proteina, pojavljuje se glukoza u mokraći, te se razvijaju teške bolesti kao što su pijelonefritis i glomerulonefritis.

    S dijabetesom se povećava rizik od ateroskleroze, povećava se razina kolesterola u krvi, povećava krvni tlak i povećava rizik od koronarne bolesti srca. Osim toga, patologija živčanog sustava - neuropatija - povezana je s dijabetesom. U ovom stanju dolazi do gubitka osjetljivosti na prstima i prstima.

    Ako se dijabetes melitus ne liječi, njegove vaskularne komplikacije dovode do bolesti kao što su sljepoća, zatajenje bubrega, moždani udar, infarkt miokarda ili ulkus trofičnih nogu, često smrt tkiva udova zbog neadekvatne prehrane - gangrena. Sve ove komplikacije potencijalno su opasne za ljudski život ili značajno narušavaju kvalitetu života. Najbolji način da se spriječe ove vaskularne komplikacije dijabetesa je adekvatna kontrola razine glukoze u krvi. Ako imate dijabetes, trebate maksimalno iskoristiti svoje napore kako biste uz pomoć liječnika sačuvali udobnost i radost života.

    Oznake: Nema oznaka

    Ako vam se sviđaju ove informacije - podijelite ih s prijateljima.

    Savjetujemo vam da pročitate:

    • Uzroci oštećenja oka kod dijabetesa

    Poremećaj metabolizma ugljikohidrata koji se javlja kod dijabetesa dovodi do patoloških promjena u gotovo svim organima i tkivima, a organ vida nije iznimka.

    Što se tiče dijabetesa, pojavile su se brojne zablude. Popularni su ne samo među pacijentima, već i među liječnicima opće prakse. Dajemo najčešće, zastarjele i potpuno pogrešne ideje o ovoj bolesti.

    Oštećenje mrežnice uzrokovano dijabetesom naziva se dijabetička retinopatija. Mehanizam oštećenja je kršenje cirkulacije krvi u najmanjim krvnim žilama mrežnice.

    Kod dijabetes melitusa ne djeluju svi vitamini i dodaci prehrani. Međutim, lijekovi koji uključuju pivski kvasac često se koriste kao dodatni tretman.

    Kardiovaskularne komplikacije kod šećerne bolesti: patogeneza i načini korekcije

    O članku

    Autori: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva; Državna proračunska zdravstvena ustanova "Z.A. Bashlyaeva Dječja klinička bolnica" DZ iz Moskve), Solovyova O.L.

    Za citat: Ametov A.S., Solovyova O.L. Kardiovaskularne komplikacije kod šećerne bolesti: patogeneza i načini korekcije // BC. 2011. №27. Str

    Prevalencija dijabetes melitusa (DM) progresivno raste u svim zemljama svijeta. Prema WHO, od siječnja 2010, bilo je 285 milijuna bolesnika s dijabetesom, a prema mišljenju znanstvenika, do 2030. taj broj će doseći 438 milijuna, s više od 90% onih s dijabetesom tipa 2 [1]. Prema podacima iz registra u Rusiji u 2010. godini registrirano je 2.822.634 bolesnika s dijabetesom tipa 2. t Trenutno je dijabetes treći među neposrednim uzrocima smrti nakon kardiovaskularnih i onkoloških bolesti. Glavni uzrok smrtnosti u ovih bolesnika je razvoj makrovaskularnih komplikacija (oštećenje koronarnih, cerebralnih i perifernih arterija). U strukturi smrtnosti u bolesnika s dijabetesom dominiraju infarkt miokarda (55%) i moždani udar (29%), što je 70 puta više od mortaliteta od mikrovaskularnih komplikacija i dijabetičke kome (1–4%) [2,3].

    Mnoge studije provedene u raznim zemljama pokazale su da je dijabetes tako snažan čimbenik rizika za razvoj srčane patologije da se može izjednačiti s ekvivalentom IHD-a [4]. Haffnerova studija pokazala je da je rizik od infarkta miokarda (MI) u bolesnika s dijabetesom tipa 2 isti kao kod pacijenata s infarktom miokarda u povijesti, ali bez dijabetesa. Štoviše, ako je pacijent s dijabetesom imao povijest MI, tada bi u sljedećih 7 godina imao 50% rizika od drugog srčanog udara (Slika 1).
    Na temelju navedenog, trenutno je jedan od glavnih zadataka upravljanja dijabetesom usporavanje ili zaustavljanje razvoja makrovaskularnih komplikacija i srodnih kardiovaskularnih događaja.
    Metaboličke abnormalnosti povezane s dijabetesom, kao što su hiperglikemija, inzulinska rezistencija, dislipidemija, oksidativni stres, uzrokuju molekularne promjene koje dovode do endotelne disfunkcije i poremećaja u sustavu hemostaze i, kao posljedica toga, do razvoja i progresije ateroskleroze i kardiovaskularnih komplikacija (sl. 2).
    Endotelna disfunkcija
    kao inicijator aterosklerotskog procesa
    Prema suvremenoj hipotezi ateroskleroze, primarno oštećenje počinje na razini vaskularnog endotela i stoga se endotelna disfunkcija povezana s oksidativnim stresom smatra ranim prediktorom kardiovaskularnih bolesti [5].
    Krajem prošlog stoljeća postalo je očito da endotel nije inertna unutarnja obloga posuda koja se sastoji od jednog sloja stanica, već organ s parakrinskom i autokrinskom funkcijom koji regulira ton i strukturu posude. Osim barijere, endotelne stanice obavljaju mnoge druge funkcije u bliskoj vezi s glatkim mišićnim stanicama (SMC).
    Funkcije endotela:
    1. Regulacija žilnog tonusa (sinteza vazodilatacijskih tvari - dušikov oksid (NO), PGI2 prostaciklin, bradikinin, hiperpolarizirajući faktor endotela (EDHF); vazokonstriktorne tvari - endotelin-1, prostaglandin H2, lokalna produkcija angiotenzina II; ).
    2. Regulacija zgrušavanja krvi (stvaranje aktivatora i inhibitora fibrinolize, pro- i antitrombotskih čimbenika).
    3. Regulacija propusnosti vaskularnog zida (slobodni radikali, protein kinaza C).
    4. Vaskularno remodeliranje zbog faktora rasta trombocita, faktora rasta sličnog inzulinu, faktora rasta fibroblasta, transformirajućeg faktora rasta.
    5. Adhezivna svojstva krvožilnog zida (stvaranje adhezijskih molekula - ICAM, VCAM, E - selektin, P - selektin).
    Kao posljedica promjena u fizikalnim, kemijskim i humoralnim parametrima okoline endotelnih stanica, endotelne stanice počinju proizvoditi brojne biološki aktivne tvari. Ovi aktivni spojevi održavaju tonus glatkih mišićnih stanica krvnih žila, zadržavaju ne-adhezivnost intime, a uz njihovo sudjelovanje dolazi do utjecaja na upalne i imunološke mehanizme u vaskularnom zidu.
    Jedna od glavnih tvari sintetiziranih endotelom je dušikov oksid (NO). Godine 1980. Furchgott R. i Zawadzki J. pokazali su da je prisutnost endotelnih stanica nužna za opuštanje izoliranih arterija kao odgovor na acetilkolin [6]. Ovo opuštanje, nazvano ovisnim o endotelu, bilo je, po mišljenju autora, posljedica oslobađanja opuštajućeg faktora, koji je postao poznat kao EDRF. Godine 1986. EDRF je identificiran kao dušikov oksid. Dušikov oksid je glavni faktor koji određuje vaskularni tonus, može regulirati i distribuirati protok krvi u različitim vaskularnim bazenima, mijenjajući promjer velikih i malih arterija i arteriola [7] zbog stimulacije gvanilat ciklaze i povećanja unutarstanične koncentracije cGMP. cGMP, zauzvrat, smanjuje unutarstaničnu koncentraciju Ca2 +, i time dolazi do vazodilatacije [8]. Osim regulacije vaskularnog tonusa, dušikov oksid ima mnoge dodatne jedinstvene funkcije, što ga čini glavnim čimbenikom anti-aterogeneze (Tablica 1).
    Normalno, bioaktivne tvari sintetizira endotel u omjerima koji osiguravaju održavanje optimalnog vaskularnog tonusa i autoregulacije protoka krvi, reološka svojstva krvi i međustanične interakcije. Međutim, u uvjetima interakcije mnogih patoloških čimbenika koji proizlaze iz dijabetesa (hiperglikemija, inzulinska rezistencija, oksidativni stres, dislipidemija), poremećena je ravnoteža proizvodnje tvari, što dovodi do razvoja endotelne disfunkcije i progresije ateroskleroze [9].
    Vodeće manifestacije endotelne disfunkcije su oslabljena vaskularna relaksacija krvnih žila i povećanje adhezivnosti endotelne sluznice krvne žile [10]. Promjene u vasorelaksaciji ovisne o endotelu javljaju se kao posljedica raznih razloga: smanjena proizvodnja dušikovog oksida, povećana inaktivacija vazodilatatora, slaba difuzija NO u temeljne glatke mišićne stanice, smanjena dostupnost L-argininskih rezervi - prekursor dušikovog oksida, pojačano razaranje dušikovog oksida slobodnim kisikovim radikalima, povećano stvaranje vazokonktrstv [11].
    Uloga hiperglikemije
    Hiperglikemija kod dijabetesa je okidački mehanizam za aktiviranje različitih mehanizama koji dovode do oksidativnog stresa, endotelne disfunkcije i razvoja aterosklerotskih promjena (slika 3).
    Mehanizmi štetnog djelovanja hiperglikemije na vaskularno dno su različiti. Prvo na što treba obratiti pozornost je stvaranje krajnjih proizvoda glikacije bjelančevina (CNG). Proces glikacije proteina je sposobnost glukoze za interakciju s amino skupinama uz stvaranje tvari koje, ulazeći u kemijske reakcije, tvore ireverzibilne spojeve. Količina CNG-a izravno je proporcionalna razini glukoze u krvi, pa čak i umjereno povećanje glikemije (7–8 mmol / l) dovodi do značajnog povećanja glukoze u krvi.
    CNG-ovi se vežu na specifične receptore i sudjeluju u stvaranju brojnih patoloških procesa. Ovi spojevi međusobno djeluju s proteinima bazalne membrane, što dovodi do njegovog zadebljanja i disfunkcije (smanjenje elastičnosti vaskularnog zida, smanjenje odgovora na djelovanje dušikovog oksida). Akumulirajući se u tkivima, CNG dovodi do stvaranja slobodnih radikala kisika i povećava oksidativni stres. CNG u plazmi doprinosi stvaranju oksidiranog LDL-a, koji se lako prelazi u subendotel i sudjeluje u aterogenezi [12,13]. Interakcija CNG-a s njegovim receptorima dovodi do povećanja trombomodulina i također aktivira receptore za interleukin-1, faktor tumorske nekroze alfa (TNF-α) i faktore rasta, što dovodi do migracije i proliferacije stanica glatkih mišića.
    Drugi mehanizam za stvaranje vaskularnih komplikacija na pozadini hiperglikemije je aktivacija puta poliola oksidacije glukoze pod utjecajem enzima aldoze reduktaze. Normalno, ovaj enzim inaktivira otrovne alkoholne aldehide. Kod bolesnika bez dijabetesa, metabolizam glukoze je minimalan na tom putu, ali s povećanjem glukoze u krvi taj se put aktivira. Kao rezultat, glukoza se pretvara u sorbitol pod utjecajem aldozne reduktaze, što dovodi do smanjenja NADPH. NADPH je koenzim koji igra važnu ulogu u regeneraciji antioksidativnih molekula (glutation, tokoferol) i, osim toga, nužna je komponenta NO-sintetaze, koja se formira u endotelnim stanicama i neophodna je za sintezu NO.
    Prema tome, u uvjetima osiromašenja NADPH, antioksidacijska obrana slabi, dolazi do pojačanog stvaranja slobodnih radikala i stvaranja jedne od glavnih komponenti endotela, dušikovog oksida. Sorbitol se, pak, polako metabolizira, akumulira u stanici i dovodi do neravnoteže u staničnoj homeostazi.
    Povećanje pretvorbe sorbitola u fruktozu pod djelovanjem sorbitol dehidrogenaze dovodi do povećanja sinteze diacilglicerola (DAG). Ovaj važan stanični regulator aktivira proteinsku kinazu C (PKC), posebno β izoformu (koja je prisutnija u srcu i aorti). RCC je uključen u mnoge negativne učinke na funkciju endotela, uključujući aktivaciju enzima koji stvaraju superoksid (NADFH oksidaza), cijepanje endotelnog NOS-a i inhibiciju PI3 kinaze, što dovodi do smanjenja eNOS-a i smanjenja proizvodnje dušikovog oksida u endotelu [14] (Slika 4). Štoviše, PKC inhibira aktivnost i ekspresiju krajnjeg cilja gvanilat ciklaze topive u dušikovom oksidu. Kao rezultat PKC aktivacije, dolazi do povećanja koncentracije endotelina-1 i proizvodnje faktora rasta: vaskularnog endotelnog faktora rasta VEGF, epidermalnog faktora rasta EGF i transformiranog faktora rasta TGFβ [15].
    Također, kada dođe do hiperglikemije, glukoza se povećava u heksosaminskom putu, zbog čega se povećava transkripcija gena upalnih citokina, što također doprinosi stvaranju vaskularne upale i proatherogenskog stanja.
    Uloga oksidativnog stresa
    Trenutno mnogi autori razmatraju oksidativni stres kao temelj univerzalne teorije o razvoju svih komplikacija u dijabetesu, uključujući i kao posljedicu endotelne disfunkcije [16]. Štoviše, oksidativni stres izazvan hiperglikemijom potiče mehanizme oštećenja β-stanica i time pogoršava progresiju dijabetesa [17,18].
    Pod oksidativnim stresom nastaju slobodni radikali - molekule koje u vanjskoj orbiti imaju nespareni elektron, što im daje povećanu reaktivnost. Slobodni radikali teže dobivanju drugog elektrona iz drugih molekula, što dovodi do narušavanja njihove strukture i funkcije [19]. Slobodni radikali su heterogena skupina, ali se najveći broj odnosi na reaktivne spojeve kisika. Oksidacija glukoze dovodi do stvaranja aktivnih čestica kisika (ROS): superoksida (• O2–), hidroperoksila (• HRO2–), hidroksilnog radikala (• OH), peroksilnog radikala (• RO2). Također nastaju i čestice aktivnog dušika: dušikov oksid (• NO), dušikov dioksid (• NO2–), peroksinitrit (ONOO–).
    U uvjetima dijabetesa, nastajanje reaktivnih oblika kisika nastaje zbog različitih procesa:
    1. Aktivacija puta poliola oksidacije glukoze dovodi do osiromašenja NADPH, što smanjuje aktivnost glutationa, važnog antioksidansa [20].
    2. Povećana količina diacilglicerola aktivira PKC [21]. Nadalje, PKC inducira enzim koji tvori NADFH superoksid oksidazu u stanicama endotela i glatkih mišića.
    3. Formiranje krajnjih produkata glikacije (AGEs) samo po sebi dovodi do stvaranja ROS-a ili preko AGE receptora (RAGE) [22, 23].
    Poznato je da je aktivacija NADFH oksidaze u stanicama endotela i glatkih mišića jedan od najvažnijih izvora ROS-a. Ovaj enzim aktiviraju PKC, krajnji produkti glikacije, inzulin i angiotenzin II [24].
    5. Mitohondrijski respiratorni lanac je također važno mjesto za prekomjernu proizvodnju ROC-a. U normalnim uvjetima, gotovo sav kisik se koristi u mitohondrijima za sintezu ATP-a, a samo 1–2% ide za sintezu reaktivnih kisikovih vrsta za fiziološke potrebe. U uvjetima dijabetesa, taj se omjer pomiče prema sintezi superoksida [25, 26].
    Povećana količina reaktivnih kisikovih vrsta (posebno anionski superoksid) uzrokuje poremećaj u sintezi i aktivnosti dušikovog oksida, glavne anti-aterogene supstance endotela. Superoksidni anion se kombinira s NO, stvarajući snažan oksidant - peroksinitrit (ONOO–), zbog čega dušikov oksid gubi svoju biološku aktivnost i antiproliferativna svojstva. Peroksinitrit oštećuje stanice nitriranjem proteina. Nitracija potiskuje djelovanje kalijevih kanala, koji su odgovorni za vazorelaksaciju. Peroksinitrit također može oštetiti DNA.
    Oštećenje DNA obvezni je poticaj za aktiviranje nuklearnog enzima poli (ADP - riboza) - polimeraze (PARP) [27]. Ova polimeraza iscrpljuje unutarstaničnu koncentraciju NAD +, snižavajući razinu glikolize, usporavajući prijenos elektrona i formiranje ATP, blokira aktivnost gliceraldehid-3-fosfat dehidrogenaze GAPDH, što dovodi do endotelne disfunkcije i razvoja komplikacija dijabetesa.
    Također, na pozadini oksidativnog stresa, dolazi do smanjenja sinteze dušikovog oksida kao posljedice disocijacije eNOS-a. Pod fiziološkim uvjetima, eNOS postoji kao dimer i proizvodi NO. Za sintezu dušikovog oksida, nužno je djelovanje kofaktora, tetrahidrobiopterina BH4, uz nedostatak ove tvari, djelovanje enzima je pomaknuto prema sintezi superoksida. Peroksinitrit oksidira tetrahidrobiopterin, što dovodi do disocijacije eNOS-a i proizvodnje anionskog superoksida umjesto dušikovog oksida.
    Prekomjerno stvaranje superoksidnih i hidroksilnih radikala inicira oksidaciju LDL-a. Vjeruje se da lipoproteini, podvrgnuti glikoksidaciji, dobivaju veći aterogeni potencijal. Peroksidom modificirani LDL može, zbog njihove toksičnosti, oštetiti endotelnu sluznicu arterija i akumulirati se u subendotelnom prostoru. Atherogeni LDL u subendotelnom prostoru stječe sposobnost da izlučuje biološki aktivne spojeve (faktore rasta, kemotoksine, mitogene), koji stimuliraju migraciju medija i intime stanica glatkih mišića i fibroblasta, njihovu proliferaciju i sintezu vezivnog tkiva.
    Treba naglasiti da LDL koji je modificiran peroksidom inaktivira i inhibira stvaranje NO [28], može promijeniti strukturu DNA i uzrokovati citotoksični učinak, zbog čega su poremećeni regenerativno-proliferativni procesi u endotelnim stanicama i nastaje pro-aterogeno stanje. Kao rezultat djelovanja ROS-a dolazi do ekspresije adhezijskih molekula ICAM-1, VCAM-1. To dovodi do adhezije monocita, limfocita na endotelnu stijenku i olakšava prodiranje lipidnih gušenja monocita, lipida i trombocita u subendotelni prostor. Lipidi se akumuliraju u stijenkama krvnih žila, proliferaciji i migraciji intime arterija glatkih mišićnih stanica i pojačavaju proizvodnju kolagena i elastina, razvoj mikroagregata trombocita, što u konačnici dovodi do razvoja ateroskleroze i tromboze.
    Zanimljivo je primijetiti da ne samo stalna hiperglikemija doprinosi stvaranju oksidativnog stresa i endotelne disfunkcije - fluktuacije razina glukoze zabilježene u bolesnika s dijabetesom su pogubnije. Predmet istraživanja bila je kultura endotelnih stanica umbilikalne vene. Nakon inkubacije u otopini glukoze od 20 mmol / l, razina nitrotirozina (marker oksidativnog stresa), međustaničnih adhezijskih molekula ICAM-1, intravaskularna adhezija VCAM-1, E-selektina, interleukina 6 i 8 - hidroksideoksigvanozina (marker oksidativnog oštećenja DNA) povećana je u odnosu na s inkubacijom s otopinom od 5 mmol / l glukoze. Štoviše, varijabilno povećanje glikemije od 5 do 20 mmol / l dovelo je do značajno većeg povećanja ovih pokazatelja. Osim toga, povremena hiperglikemija povećava razinu stanične apoptoze i stimulira ekspresiju kaspaze-3 (proopoptički protein), što smanjuje bcl-2 (anti-apoptički protein). Ti su učinci eliminirani dodavanjem superoksid dismutaze ili inhibitorom prijenosa mitohondrijskih elektrona [29].
    Mitohondrijska disfunkcija
    kao uzrok disfunkcije
    endotel
    Nedavno se u literaturi raspravlja o novom mehanizmu koji može objasniti mnoge aspekte endotelne disfunkcije. Govor je o mitohondrijskoj disfunkciji, koja je jedan od uzroka povećanog oksidativnog stresa i aktivacije PKC u uvjetima dijabetesa.
    Mitohondriji su uključeni ne samo u nastanak ATP-a, nego iu prijenosu međustaničnih signala kroz proizvodnju ROS-a [30, 31]. Gotovo sav kisik koji konzumira mitohondrija ide u proizvodnju ATP-a, ali 1-2% se pretvara u superoksidni anion u fiziološkim dozama. Zanimljivo je primijetiti da je vodikov peroksid u fiziološkim količinama, nastao u mitohondrijima, uključen u vazodilataciju ovisnu o endotelu kao odgovor na smicajni stres. Reaktivni oblici kisika uključeni su u prijenos međustaničnih signala, ali povećana količina ROS u dijabetesu dovodi do patoloških posljedica.
    Stvaranje nove mitohondrije (biogeneza) regulirano je peroksizomalnim aktivatorom PGC-1α receptora i nuklearnim respiratornim faktorom NRF-1. Važno je da ovaj proces ovisi o eNOS i NO bioaktivnosti [32]. Tijekom kratkog životnog ciklusa mitohondrije doživljavaju određene promjene: fuzija fuzije s formiranjem mreža slijedi fazu podjele s formiranjem malih pojedinačnih mitohondrija. Ravnoteža između tih procesa naziva se dinamika mitohondrija. Do kraja životnog ciklusa mitohondrija, disfunkcionalne kćerke mitohondrije, koje sadrže oštećene stanične elemente, uklanjaju se pupanjem, a onda se ta mitohondrija iz stanice eliminira autofagocitozom.
    Stoga se cijepanje (pupanje) može smatrati adaptivnim procesom koji se priprema za uklanjanje oštećenih komponenti mitohondrija. U patološkom stanju dolazi do pomaka prema mitohondrijskom cijepanju i inhibiciji autofagocitoze, što dovodi do smanjenja mitohondrijskih mreža i akumulacije disfunkcionalnih mitohondrija u stanici. Ove disfunkcionalne mitohondrije imaju tendenciju stvaranja povećanog broja reaktivnih kisikovih vrsta i doprinose poremećaju nastanka ATP-a [33].
    Kada je dijabetes kršenje mitohondrijske biogeneze, dolazi do smanjenja njihove mase i povećanja disfunkcionalnih mitohondrija, autofagocitoza je poremećena, a sve to dovodi do disfunkcije mitohondrija. Smanjenje oksidacije slobodnih masnih kiselina u mitohondrijama i / ili smanjenje mitohondrijske mase može pridonijeti povećanju koncentracije diacilglicerola DAG i aktivaciji protein kinaze C sa svim posljedicama. Povećanje koncentracije glukoze dovodi do povećanja potencijala mitohondrijske membrane i povećane proizvodnje slobodnih radikala. Slobodni radikali nastali mitohondrijom oštećuju mitohondrijsku DNA, što povećava mitohondrijsku disfunkciju. Novija istraživanja pokazala su vezu između endotelne disfunkcije, poremećaja mitohondrijske biogeneze i povećane proizvodnje slobodnih radikala u arteriolama dijabetičara u usporedbi sa zdravim [34].
    liječenje
    Na temelju gore navedenog, očito je da je patogenetska terapija komplikacija dijabetesa antioksidativna terapija. Štoviše, uporaba antioksidanata u životinjskim modelima pokazala je njegov pozitivan učinak na smanjenje apoptoze i očuvanje mase β-stanica gušterače. Međutim, unatoč činjenici da je u eksperimentima uporaba velikih doza vitamina-antioksidanata (C, E) i moćnih antioksidanata NAC (N-acetil-L-cistein) i aminoguanidina pokazala svoju učinkovitost u sprječavanju oksidativnog stresa, u stvarnoj praksi taj učinak nije postignut. nije uspio. Suvremena istraživanja na ovom području omogućila su razvoj fundamentalno novih antioksidanata (superoksid dismutaza mimetici, katalaze, blokatori proteinske kinaze C), što može otvoriti novo razdoblje u liječenju i prevenciji dijabetesa.
    Očito, antioksidativna terapija nije primarna, ali može biti korisna adjuvantna terapija tradicionalnom liječenju lijekovima koji smanjuju šećer. S obzirom na činjenicu da svi suvremeni hipoglikemijski lijekovi imaju gotovo istu učinkovitost u smanjenju HbA1c (za otprilike 1–1,5%), potrebno je dati lijekove koji imaju dodatna svojstva koja utječu na oksidativni stres, poboljšavaju funkciju endotela i usporavaju razvoj kardiovaskularnih komplikacija. Jedan od tih lijekova je gliklazid MB (Diabeton MB) - lijek druge generacije sulfonilureje, koji ima jedinstvenu strukturu.
    In vitro studije su pokazale da gliklazid može djelovati kao zamka za slobodne radikale [35]. Jennings i sur. (2000), u svojoj šestomjesečnoj studiji, otkrili su da su pacijenti na terapiji gliklazidom imali nižu koncentraciju lipida modificiranih peroksidom, višu razinu superoksid dismutaze i smanjenje agregacije trombocita nego pacijenti koji su primali glibenklamid. U isto vrijeme, razina glikiranog hemoglobina bila je ista u dvije skupine terapija, što potvrđuje neovisnost tih učinaka od hipoglikemijskog učinka lijekova [36].
    Godine 2000. Brein je proveo studiju gliklazida u dva smjera: in vitro, učinak 1 µmol gliklazida, glibenklamida, glimepirida, glipizida i tolbutamina na ukupnu antioksidacijsku aktivnost plazme (GACP) i na oksidabilnost LDL-a procijenjen je in vivo; studiju koja je uključivala 44 bolesnika s dijabetesom tipa 2. Rezultati dobiveni in vitro pokazali su povećanje vremena odgode, što odgovara rezistenciji LDL na oksidaciju u odnosu na djelovanje gliklazida, dok drugi lijekovi iz skupine sulfonilureje nisu utjecali na ovaj pokazatelj. Slični rezultati dobiveni su u odnosu na OAKP, samo je gliklazid povećao antioksidativni potencijal plazme (od 1,09 ± 0,11 do 1,23 ± 0,11 mmol / l) (p 07.12.2011. Tragedija i optimizam pacijenata sa šećerom.

    Uočavaju se ne previše bolesti, s kojima je pacijent obeshrabrio.

    Osteoporoza je skeletna bolest koju karakterizira smanjenje čvrstoće kostiju.

    Komplikacije dijabetes melitusa: liječenje, prevencija. Kasne komplikacije

    Šećerna bolest je patologija, čija je suština neuspjeh svih vrsta metaboličkih procesa, osobito metabolizma ugljikohidrata. Ta se bolest pojavljuje kronično i još nije u potpunosti izliječena, ali je moguće kontrolirati to patološko stanje tijela. Ova bolest utječe na cijeli život pacijenta: mora stalno pratiti vlastitu prehranu, tjelesnu aktivnost i higijenu. Pojava bilo kojeg hladnog, banalnog poremećaja crijeva ili stresa zahtijeva hitnu konzultaciju s endokrinologom i korektivnom terapijom. Osim toga, potrebno je stalno pratiti razinu glukoze u krvi (normalan 4,6-6,6 mmol / l) i glikozilirani hemoglobin (ispod 8%).

    Takav ritam života i izbirljiv odnos prema vlastitom tijelu nije pogodan za svakoga, stoga mnogi dijabetičari vjeruju da je mnogo važnije „osjećati se kao normalna osoba“, samo se malo ograničiti nego ustupiti patologiju. Međutim, za razliku od ovog "mišljenja", odmah bih vas podsjetio da je kardinalna revizija životnih navika, stalne injekcije inzulina i "neukusne" prehrane mnogo bolji rezultat od stalne prisutnosti čireva, zatajenja bubrega ili gubitka vida. pridržavati se režima i pravila prehrane, koristiti potrebne lijekove, ali s tim pristupom liječenju, zdravstveno stanje pacijenta bit će mnogo gore.

    Podržavanje glikiranog hemoglobina i glukoze na odgovarajućoj razini znači da se dijabetes prevodi u kategoriju bolesti na koje se odnosi sažetak „s određenim načinom života“. Čak i nakon 15 godina, takav dijabetes neće biti kompliciran brojnim lezijama unutarnjih organa, bubrega, živčanog sustava i kože, dok će osoba zadržati sposobnost hodanja, vidjeti dobro, razmisliti razumno i ne računati svaki mililitar urina kojeg izlučuje tijelo.

    Mehanizam nastanka komplikacija

    Kod dijabetesa, taj dio glukoze, koji mora prodrijeti u stanice masnog i mišićnog tkiva, koji čine 2/3 ukupnog broja stanica u tijelu, ostaje u krvi. S stalno povišenim razinama glukoze bez brzih promjena, koje imaju sposobnost stvaranja uvjeta hiperosmolarnosti (kada tekućina napušta tkiva i povezuje se s krvlju, tako popunjavajući krvne žile), dovodi do uništenja i oštećenja zidova krvnih žila i organa koji se opskrbljuju takvom "razrijeđenom" krvlju. S takvim tečajem razvijaju se kasne posljedice. Ako oštro nedostaje inzulin, počinje razvoj akutnih komplikacija. Takve komplikacije zahtijevaju hitno liječenje, bez kojeg postoji opasnost od smrti.

    S razvojem dijabetesa tipa 1, tijelo ne proizvodi dovoljno inzulina. Ako nedostatak hormona koji iz toga proizlazi nije uravnotežen injekcijama, komplikacije počinju brzo rasti i značajno smanjuju očekivano trajanje života osobe.

    Dijabetes tipa 2 razlikuje se od prvog u tome što tijelo proizvodi vlastiti inzulin, ali stanice ne mogu adekvatno odgovoriti na njega. U takvim slučajevima, liječenje se provodi uz pomoć tableta koje utječu na stanice tkiva, kao da ih se upućuje na inzulin, pa se metabolizam normalizira sve dok je lijek učinkovit.

    Akutne komplikacije kod drugog tipa šećerne bolesti razvijaju se znatno rjeđe. Najčešće se događa da osoba uči o prisutnosti ove podmukle bolesti ne po poznatim simptomima - žeđi ili čestim noćnim posjetima WC-u (zbog konzumiranja viška vode), nego kada se počnu razvijati kasne komplikacije.

    Dijabetes melitusa drugog tipa također se ističe činjenicom da tijelo nije osjetljivo samo na vlastiti izlučivanje inzulina, dok injekcija hormona dovodi do normalizacije metabolizma. Stoga je vrijedno zapamtiti da ako uzimanje lijekova za snižavanje glukoze i posebnu dijetu nije u stanju održati razinu šećera unutar 7 mmol / l, bolje je uzeti potrebnu dozu inzulina koja se ubrizgava liječniku i stalno je ubodati, nego značajno smanjiti trajanje vlastitog života i kvaliteta kroz banalnu tvrdoglavost. Očigledno, takav tretman može propisati samo kompetentni endokrinolog, koji je prethodno uvjeren da dijeta nema željeni učinak, a da ga se ne ignorira.

    Akutne komplikacije

    Ovaj pojam opisuje stanja koja nastaju kao rezultat naglog smanjenja ili povećanja razine glukoze u krvi. Kako bi se izbjegla smrt, takvi bi uvjeti trebali biti odmah uklonjeni. Uvjetno akutne komplikacije dijele se na:

    hipoglikemična koma - snižavanje razine šećera u krvi.

    hipoglikemija

    To je najopasnije stanje koje zahtijeva trenutačnu eliminaciju, jer u dugotrajnom izostanku glukoze u dovoljnim količinama, moždane stanice počinju umirati, što dovodi do nekroze moždanog tkiva.

    Najčešće se razvoj ove akutne komplikacije javlja kao rezultat:

    uzimanje pacijenta s dijabetesom pića koje sadrži alkohol;

    izlaganje pacijenta teškim tjelesnim naporima, uključujući porođaj;

    ako je osoba zaboravila ili nije htjela jesti nakon davanja inzulina, ili nakon jela, došlo je do povraćanja;

    predoziranja inzulinom (na primjer, ako je doza inzulina izračunata na skali od 100 stupnjeva, a uvođenje je provedeno sa štrcaljkom s oznakom od 40 jedinica, doza je bila 2,5 puta veća od potrebne) ili tablete koje sadrže šećer;

    doza inzulina nije prilagođena uzimanju dodatnih lijekova koji mogu smanjiti razinu glukoze: tetraciklin i fluorokinolonski antibiotici (ofloksacin, levofloksacin), vitamin B2, salicilna kiselina, litij, kalcij, beta blokatori (Corvitol) "Metoprolol", "Anaprilin").

    Najčešće se hipoglikemija javlja u prvom tromjesečju trudnoće, odmah nakon porođaja, kada se zatajenje bubrega javlja u prisutnosti bolesti bubrega, u slučaju kombinacije dijabetes melitusa i adrenalne insuficijencije s hipotireoidnim stanjem, u pozadini pogoršanja kronične hepatoze ili hepatitisa. Ljudi koji pate od dijabetesa tipa 1 moraju biti jasno svjesni simptoma hipoglikemije kako bi se hitno pomogli uzimanju doze brzo probavljivih i jednostavnih ugljikohidrata (med, šećer, slatkiši). Inače, ako to ne učinite, budući da ste svjesni, poremećaji svijesti se dramatično razvijaju, sve do pada u komu, od koje se osoba mora povući najkasnije 20 minuta prije smrti moždane kore, jer je vrlo osjetljiva na odsutnost glukoze, jedna od glavnih energetskih tvari.

    Ovo stanje je vrlo opasno, tako da svi zdravstveni radnici tijekom obuke usvajaju takve informacije. Kada se utvrdi da je osoba u nesvijesti, bez glukometra ili svjedoka na raspolaganju, koji bi mogao razjasniti razloge zbog kojih osoba pada u komu, prisutnost bolesti, itd., Prva stvar koju treba učiniti je uvesti koncentriranu otopinu glukoze izravno u venu.

    Hipoglikemija započinje pojavom:

    Ako je došlo do smanjenja razine glukoze tijekom spavanja, osoba počinje imati noćnu moru, tresu se, mrmlja zbunjenost, vrišti. Ako se takva osoba ne probudi i ne dopusti mu da popije slatko rješenje, postupno će zaspati dublje, prije nego što uđe u komu.

    Prilikom mjerenja glukoze u krvi s glukometrom, pokazat će se pad koncentracije ispod 3 mmol / l (ljudi koji dugo boluju od dijabetesa mogu osjetiti simptome hipoglikemije čak i pri normalnim razinama od 4,5-3,8 mmol / l). Valja napomenuti da se mijenjanje jedne faze u drugu događa vrlo brzo, tako da morate razumjeti situaciju u roku od 5-10 minuta. Najbolje rješenje je nazvati vlastitog terapeuta, endokrinologa ili dispečera hitne pomoći kao posljednje rješenje.

    Ako u ovoj fazi ne pijete slatku vodu, nemojte jesti slatke ugljikohidrate (zapamtite da slatki plodovi nisu prikladni jer sadrže fruktozu, a ne glukozu) u obliku bombona, šećera ili glukoze (prodaju se u ljekarnama u obliku tableta ili praha) razvija se sljedeći stupanj komplikacija, pri čemu je mnogo teže pomoći:

    pritužbe jakog otkucaja srca, dok je palpacija pulsa, također je zabilježeno njeno povećanje;

    pritužbe na pojavu "muha" pred očima, dvostrukog vida;

    pretjerana letargija ili agresija.

    Ova faza je vrlo kratka. Međutim, rodbina još uvijek može pomoći pacijentu, prisiljavajući ga da popije slatku vodu. No, potrebno je izlijevati otopinu samo kada kontakt s pacijentom još nije izgubljen i vjerojatnost gutanja je veća od vjerojatnosti gušenja. To je zbog rizika da strana tijela uđu u respiratorni trakt i nije preporučljivo koristiti šećer ili slatkiše u takvim slučajevima, bolje je ugljikohidrate otopiti u maloj količini vode.

    koža je prekrivena ljepljivim znojem, hladnim, blijedim;

    Takvo je stanje „podložno“ samo od strane ambulantnih radnika ili drugih zdravstvenih radnika s 4-5 ampula pri ruci s 40% otopinom glukoze. Injekcija se mora napraviti u venu, samo 30 minuta je dostupno za pružanje takve pomoći. Ako unutar dodijeljenog vremena injekcija nije učinjena, ili količina glukoze nije dovoljna da podigne razinu šećera na donje granice norme, postoji mogućnost da se promijeni osobnost osobe od stalne dezorijentacije i neadekvatnosti do vegetativnog stanja. U slučaju potpunog izostanka pomoći u roku od dva sata od razvoja kome, vjerojatnost smrti je vrlo visoka. Razlog tom ishodu je energetska glad, koja dovodi do krvarenja i oticanja moždanih stanica.

    Potrebno je započeti liječenje hipoglikemije kod kuće ili u mjestu gdje je pacijent osjetio prve simptome smanjenja razine glukoze. Oni nastavljaju terapiju u kolima hitne pomoći i završavaju u jedinici intenzivne njege najbliže bolnice (potreban je endokrinološki odjel). Vrlo je opasno odbiti hospitalizaciju, jer nakon hipoglikemije pacijent mora biti pod nadzorom liječnika, također je potrebno pregledati i prilagoditi dozu inzulina.

    Ako je osoba bolesna od dijabetesa, to ne znači da je vježbanje kontraindicirano. Oni jednostavno imaju zadatak povećati dozu konzumiranih ugljikohidrata za oko 1-2 jedinice kruha, iste su manipulacije potrebne nakon treninga. Ako pacijent planira pješačenje ili prijenos namještaja, na primjer, koji će trajati više od 2 sata, trebate smanjiti dozu “kratkog” inzulina za ili ½. U takvim situacijama također trebate pravovremeno pratiti razinu glukoze u krvi pomoću glukometra.

    Dijabetička večera mora sadržavati proteine. Te supstance imaju sposobnost da dugo vremena preoblikuju glukozu, čime se osigurava "mirna" noć bez hipoglikemije.

    Alkohol je neprijatelj dijabetičara. Maksimalna dopuštena doza po danu je 50-75 grama.

    Hiperglikemijsko stanje

    Ovdje postoje tri vrste com i prekomatoznyh stanja:

    Sve gore navedene akutne komplikacije razvijaju se na pozadini povećanja razine glukoze. Tretman se odvija u bolnici, najčešće u jedinici intenzivne njege i intenzivnoj njezi.

    To je jedna od najčešćih komplikacija u šećernoj bolesti prvog tipa. Obično se razvija:

    nakon poništavanja lijekova koje je propisao liječnik;

    nakon dugog preskakanja između uzimanja tableta za smanjivanje šećera ili inzulina, to se obično događa s povraćanjem i mučninom, temperaturom i bez apetita;

    s pogoršanjem kronične bolesti (svatko);

    nedovoljna doza inzulina;

    razvoj akutnih upalnih bolesti, osobito ako ih uzrokuje infektivni agens;

    uzimanje sredstava za snižavanje glukoze ili inzulina nakon posljednjeg datuma isteka;

    u šoku (zbog alergije, anafilaksije, gubitka krvi, gubitka tekućine, masovnog raspada mikroorganizama nakon uzimanja antibiotika);

    svaku operaciju, osobito hitnu;

    Uz drastičan nedostatak inzulina, glukoza ne ulazi u stanice i počinje se nakupljati u krvi. To dovodi do energetskog izgladnjivanja, što je samo po sebi stres za tijelo. Kao odgovor na ovaj stres, počinje ulazak "hormona stresa" (glukagon, kortizol, adrenalin) u krv. Tako se razina glukoze u krvi još više povećava. Povećava se volumen tekućeg dijela krvi. Ova situacija je posljedica činjenice da je glukoza, kao što je spomenuto ranije, osmotski aktivna tvar, tako da vuče vodu sadržanu u krvnim stanicama.

    Povećanjem koncentracije glukoze u krvi, čak i nakon povećanja volumena, bubrezi počinju izlučivati ​​ugljikohidrate. Međutim, raspoređeni su na takav način da se, uz glukozu, elektroliti (kalcij, fluor, kalij, kloridi, natrij) također izlučuju u urin, što je dobro poznato, potonje privlači vodu za sebe. Stoga tijelo doživljava dehidraciju, a mozak i bubrezi počinju patiti od neadekvatne opskrbe krvlju. Nedostatak kisika daje tijelu signal za pojačano stvaranje mliječne kiseline, zbog čega se pH krvi počinje pomicati na kiselu stranu.

    Paralelno s tim, tijelo se mora opskrbiti energijom, iako ima mnogo glukoze, ne može doći do stanica. Stoga tijelo aktivira proces dezintegracije masti u masnim tkivima. Jedna od posljedica dobivanja "masne" energije stanica je oslobađanje acetonskih (ketonskih) struktura u krv. Potonji još više oksidiraju krv i imaju toksični učinak na unutarnje organe:

    na dišnom sustavu, uzrokujući poremećaje u procesu disanja;

    na probavni trakt, izazivajući neumoljivo povraćanje i bolove, koji sami po sebi nalikuju simptomima upale slijepog crijeva;

    poremećaji srčanog ritma;

    na mozak - izazivanje depresije svijesti.

    Za ketoacidozu karakterizira polaganje vode u obliku četiri uzastopne faze:

    Ketoze. Suhoća sluznica i kože, teška žeđ, povećanje pospanosti i slabosti, pojava glavobolje, gubitak apetita. Povećava se volumen ispuštanja urina.

    Ketoacidoza. Od pacijenta nosi aceton, on postaje odsutan, susreće se nasumce, doslovno "spava u pokretu". Padne krvni tlak, povraćanje, tahikardija. Opterećenje urina se smanjuje.

    Precoma. Vrlo je teško probuditi pacijenta, a on je često rastrgan masama smeđe-crvene boje. Između napadaja mučnine može se uočiti promjena u respiratornom ritmu: bučni, česti. Pojavljuje se rumenilo na obrazima. Kada dodirnete trbuh, javlja se bolna reakcija.

    Koma. Potpuni gubitak svijesti. Pacijent smrdi na aceton, bučno disanje, obraze s rumenilom, ostatak kože je blijed.

    Dijagnoza ovog stanja je u mjerama za određivanje razine glukoze u krvi, također je važno napomenuti da je karakteristična značajka prisutnost ketonskih tijela i šećera u urinu. Ketonska tijela mogu se identificirati čak i kod kuće uz pomoć posebnih test traka koje se umočavaju u urin.

    Tretman se provodi u jedinici intenzivne njege i intenzivnoj njezi i uključuje popunu nedostatka inzulina uz pomoć lijeka kratkog djelovanja, koji se kontinuirano ubrizgava u venu u mikrodozama. Druga glavna faza liječenja je nadopunjavanje izgubljene tekućine otopinama bogatim ionima, koje se daju intravenozno.

    Ova komplikacija je tipična za žene i starije muškarce koji pate od dijabetesa tipa 2. Razvija se kao rezultat nakupljanja natrija i glukoze u krvi - tvari koje izazivaju dehidraciju stanica i nakupljanje tkivne tekućine u krvotoku.

    Hyperosmolarna koma također se javlja kada kombinacija temeljnih uzroka s dehidracijom zbog proljeva i povraćanja zbog crijevne infekcije, gubitka krvi, pankreatitisa, akutnog holecistitisa, trovanja, uzimanja diuretika. U isto vrijeme, tijelo mora patiti od nedostatka inzulina, što se pogoršava hormonima, intervencijama i ozljedama.

    Ovo stanje ima postepeni razvoj tijekom nekoliko dana ili nekoliko desetaka dana. Sve počinje s rastućim znakovima dijabetesa: gubitkom težine, povećanjem količine mokraće, žeđi. Došlo je do trzanja malih mišića, koji se postupno pretvaraju u grčeve. Pojavljuju se mučnina i povraćanje, stolica je poremećena.

    Poremećaji svijesti pojavljuju se prvog dana ili nešto kasnije. U početku, ta dezorijentacija, koja se postupno pretvara u zablude i halucinacije. Kasnije se pojavljuju znakovi koji podsjećaju na encefalitis ili moždani udar: nevoljni pokreti očiju, poremećaji govora, paraliza. Postupno, osoba postaje gotovo nemirna, pojavljuje se plitko i brzo disanje, ali miris acetona je odsutan.

    Liječenje ovog stanja sastoji se u obnavljanju nedostatka elektrolita i tekućina, a što je najvažnije, inzulinu, i stanje koje je dovelo do hiperosmolarne komplikacije dijabetesa također treba liječiti. Terapija se provodi u jedinici intenzivne njege.

    Ta se komplikacija u većini slučajeva razvija kod ljudi koji pate od dijabetesa tipa 2, osobito ako su stariji (preko 50 godina). Razlog je povećanje sadržaja mliječne kiseline u krvi. Ovo stanje se događa na pozadini patologija pluća i kardiovaskularnog sustava, u kojem tijelo razvija kisik gladovanje tkiva, koja se događa kronično.

    Ova se komplikacija manifestira kao oblik dekompenzacije dijabetesa melitusa:

    povećanje količine ispuštanja urina;

    umor i slabost;

    Moguće je posumnjati na razvoj laktične acidoze zbog pojave bolova u mišićima, što je izazvano nakupljanjem mliječne kiseline u mišićnim stanicama.

    Nadalje, brzo (ali ne tako brzo kao hipoglikemija) dolazi do povrede stanja:

    niži krvni tlak;

    poremećaj srčanog ritma;

    promjenu ritma disanja;

    Ovo stanje može dovesti do iznenadne smrti od zatajenja srca ili zastoja disanja, tako da je potrebna hitna hospitalizacija.

    Dijagnoza i liječenje patoloških stanja

    Diferenciranje ove vrste hiperglikemijske kome je moguće samo u bolnici, a istovremeno dijagnosticiranje pacijenta dobiva hitnu pomoć u obliku: davanja inzulina i otopina koje sadrže elektrolite i tekućinu, dodaje se i potvrđena količina otopine sode (za alkalizaciju krvi, smanjenje pH), pripreme za održavanje srčane aktivnosti.

    Kasne komplikacije

    Te posljedice uvelike pogoršavaju kvalitetu života, ali djeluju postupno, razvijaju se vrlo sporo.

    Među kroničnim komplikacijama uobičajeno je razlikovati dvije velike skupine patologija:

    Oštećenje struktura središnjeg živčanog sustava.

    Oštećenje krvnih žila koje hrane različite organe.

    Obično se takve komplikacije događaju nakon 20 ili više godina od početka dijabetesa. Ako povišena razina glukoze traje dugo vremena u krvi, kasne komplikacije se mogu pojaviti mnogo ranije.

    angiopatija

    Ovo ime ima vaskularne komplikacije i podijeljene su na mikro- i makroangiopatiju. Glavnu ulogu u njihovom razvoju ima povišena koncentracija glukoze u krvi.

    mikroangiopatije

    Poraz malih krvnih žila (venula, arteriola i kapilara), koje osiguravaju razmjenu hranjivih tvari i kisika nazvane mikroangiopatije. U ovoj skupini komplikacija izolirane su retinopatija (oštećenje vaskularnog sustava mrežnice) i nefropatija (oštećenje krvnih žila).

    retinopatija

    Ova komplikacija je manje ili više naglašena za sve pacijente koji pate od dijabetesa i, kao rezultat, dovodi do narušene vidne funkcije. Dijabetička retinopatija češće od drugih kasnih učinaka dijabetesa dovodi do invalidnosti pacijenta, potpuno lišavajući osobu vida. Prema statistikama, za svaku slijepu osobu koja je izgubila vid iz drugih razloga, 25 slijepih osoba pada u sljepoću zbog retinopatije.

    S produženim povećanjem koncentracije glukoze u krvnim žilama koje zahvaćaju mrežnicu dolazi do njihovog sužavanja. Istodobno, kapilare nastoje nadoknaditi postojeće stanje, tako da nastaju lokalne sakulne izbočine, kroz koje krv pokušava razmijeniti potrebne tvari s mrežnicom. To se događa prilično loše, tako da mrežnica pati od nedostatka kisika. Takvo "izgladnjivanje" dovodi do nakupljanja kalcijevih soli, kao i lipida, umjesto kojih se tvore pečati i ožiljci. Kada takav proces ode predaleko, mrežnica može piling, što dovodi do potpune sljepoće. Također, sljepoća može biti izazvana glaukomom i masivnim krvarenjima u staklastom tijelu.

    Ova se bolest manifestira postupnim smanjenjem vidne oštrine, smanjenjem vidnog polja (teško je vidjeti sa strane). Bolje je da se takvo stanje otkrije u ranom stadiju, pa je preporučljivo proći pregled kod oftalmologa, studiju krvnih žila mrežnice, ultrazvuk oka svakih šest mjeseci ili godinu dana.

    Komplikacija se javlja kod ¾ svih dijabetičara i sastoji se od specifične lezije izlučnog sustava, odnosno bubrega. Kao rezultat toga, pacijent razvija kronično zatajenje bubrega. Iz ove komplikacije u većini slučajeva umiru ljudi koji imaju dijabetes tipa 1.

    Prvi znakovi oštećenja bubrega su specifične indikacije u analizi urina, koje se mogu otkriti već 5-10 godina od trenutka dijagnosticiranja bolesti.

    Razvoj nefropatije uključuje 3 faze:

    Mikroalbuminurija. Subjektivni osjećaji su odsutni, može doći do blagog povećanja krvnog tlaka. U analizi urina prikupljenih dnevno, imunoturbidimetrijske, radioimunske i enzimske imunotestove, određena je prisutnošću albumina.

    Proteinurija. Ova faza povezana je s velikim gubitkom proteina u urinu. Nedostatak ove supstance, koja je prethodno držala tekućinu u krvnim žilama, dovodi do njezina oslobađanja u tkivo. Tako se počinje razvijati oteklina, osobito na licu. Osim toga, 60-80% pacijenata osjeća porast krvnog tlaka.

    Kronično zatajenje bubrega. Količina mokraće se smanjuje, koža postaje blijeda, postaje suha, krvni tlak raste. Česte su epizode mučnine s povraćanjem, osim toga, svijest također pati, zbog čega osoba postaje manje kritična i orijentirana.

    Ovo ime ima stanje u kojem se zbog djelovanja šećerne bolesti u većim krvnim žilama počinju stvarati aterosklerotski plakovi. Tako dolazi do oštećenja krvnih žila koje dovode krv u srce (što dovodi do infarkta miokarda i angine), želuca (mezenterična tromboza), mozga (razvoj encefalopatije i daljnjeg udara), donjih ekstremiteta (uzrokuje gangrenu).

    Dijabetička encefalopatija očituje se povećanjem slabosti i smanjenjem radne sposobnosti, stiskanjem glavobolje, poremećajem pamćenja, pažnje i razmišljanja te promjenama raspoloženja.

    Makroangiopatija donjih ekstremiteta isprva se manifestira poteškoćama u kretanju nogu u jutarnjim satima, što dalje dovodi do povećanog umora mišića donjih ekstremiteta, pretjeranog znojenja i hladnoće u nogama. Nakon toga, noge postaju vrlo hladne, zanijemljene, površina ploča noktiju postaje bjelkasta, tupa. Početak sljedeće faze dovodi do prisilne šepavosti, jer postaje bolno da osoba stupi na noge. Posljednja faza komplikacija je razvoj gangrene nogu, prstiju, stopala.

    U prisutnosti poremećaja dotoka krvi u noge, prisutnost kroničnih trofičkih ulkusa na koži razvija se u manje izraženom stupnju.

    Oštećenja živčanog sustava

    Patologija, kod koje dolazi do oštećenja područja perifernog i središnjeg živčanog sustava - dijabetička neuropatija. To je jedan od čimbenika u razvoju tako opasne komplikacije dijabetes melitusa kao dijabetička stopala. Vrlo često, dijabetička noga uzrokuje amputaciju noge ili nogu.

    Nema jasnog objašnjenja za pojavu dijabetičke neuropatije. Neki stručnjaci vjeruju da se zbog povećanja razine glukoze u krvi javlja oticanje tkiva nogu. Ovo posljednje uzrokuje oštećenje živčanih vlakana. Drugi stručnjaci smatraju da je nedovoljna prehrana živčanih završetaka zbog vaskularnih lezija uzrok njihovog poraza.

    Ta se komplikacija može manifestirati na različite načine, a manifestacije ovise o tipu komplikacija:

    Oblik kože manifestira se velikim oštećenjem znojnih žlijezda, što dovodi do suhe kože.

    Urogenitalni se oblik razvija kada su oštećene grane živaca u sakralnom pleksusu. To se manifestira kao kršenje kohezivnosti mokraćnog mjehura i uretera, žene razvijaju suhoću rodnice, muškarci imaju pogoršanje ejakulacije i erekciju.

    Gastrointestinalni oblik manifestira kršenje procesa prenošenja hrane u želudac, usporava ili ubrzava pokretljivost želuca, što izaziva pogoršanje u preradi hrane. Postoji zamjena zatvora i proljeva.

    Kardiovaskularni oblik karakterizira tahikardija u mirovanju, koja dovodi do smanjene sposobnosti prilagodbe tjelesnim naporima.

    Senzorna neuropatija uzrokuje poremećaj osjetljivosti, osjećaj hladnoće, osobito donjih udova. Kako stanje napreduje, simptomi prelaze u ruke, trbuh i prsa. Zbog narušavanja osjetljivosti na bol, osoba ne može primijetiti rane na koži, to je posebno opasno, jer kod dijabetesa koža ne liječi dobro i često potiskuje.

    Neuropatija je vrlo opasna komplikacija, jer kršenje sposobnosti prepoznavanja tjelesnih signala dovodi do pogoršanja sposobnosti da se osjeti početak hipoglikemije.

    Sindrom ruke i stopala dijabetičara

    Ovaj sindrom karakterizira kombinacija lezija kostiju i zglobova, mekih tkiva, kožnih žila i perifernih živaca. Razvija se kod 30-80% oboljelih od dijabetesa i može se manifestirati na potpuno različite načine, ovisno o obliku sindroma.

    Neuropatski oblik

    Razvija se u 60-70% bolesnika oboljelih od dijabetičkog stopala i javlja se zbog oštećenja živaca, koji su odgovorni za prijenos impulsa u tkiva ruke i stopala.

    Glavni simptom je zadebljanje kože na mjestima povećanog opterećenja (u većini slučajeva to je područje potplata između prstiju), nakon čega se na koži pojavljuje upala i otvaraju se ulkusi. Pojavljuje se edem stopala, postaje vruć na dodir, a zahvaćaju se zglobovi i kosti stopala, što rezultira spontanim frakturama. U isto vrijeme, ne samo čirevi, nego i frakture ne mogu biti popraćeni bolom uopće zbog kršenja provođenja živčanih impulsa.

    Ishemijski oblik

    Uzrok ove komplikacije je kršenje protoka krvi kroz velike žile koje osiguravaju prehranu stopala. U tom slučaju, koža stopala postaje blijeda ili plavkasta boja, postaje hladna na dodir. Na rubnoj površini i na vrhovima prstiju nastaju čirevi koji uzrokuju bol.

    Kasne komplikacije koje su specifične za različite oblike dijabetesa

    Pročitajte Više O Dijabetesu

    Simptomi Dijabetesa

    Glikemijski Indeks